อายุรศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ Chulalongkorn Internal Medicine
Cumedicine Board => CU Medicine Public Board => Topic started by: nattapun on January 27, 2012, 06:13:38 PM
-
CPC ประจำเดือน กุมภาพันธ์ 2555
วันพฤหัสบดีที่ 16 กุมภาพันธ์ 2555 เวลา 12.00-13.00 น. ห้องประชุมชั้น 1 ตึกอบรมวิชาการ
ผู้อภิปรายหลัก
Clinician: อ.พญ.นภา ปริญญานิติกุล
Radiologist: อ.พญ.ศศิธร เพชรจรัลไพศาล
Diagnostician to be announced (concealed identity)
ขอเชิญอาจารย์ แพทย์ประจำบ้าน แพทย์ประจำบ้านต่อยอด extern นิสิตแพทย์ และผู้สนใจ เข้าร่วมอภิปรายครับ
ณัฐพันธ์ R3
-
Dear all students, residents, fellows, and others:
This fascinating CPC case is a 28-year-old man who had several problems including pituitary lesion in accompanying with tall stature and multiple endocrinopathies.
Every one is very much welcome to make comments or discuss regarding this case na krub ::)
Chusana
-
ขอเสนอครับอาจารย์ น่าจะมีการแจก ipad จริงๆ นะครับอาจารย์ :-*
หลังจาก ผมกระจายข่าวว่ามีการแจก ipad สำหรับ นสพ ที่ตอบ CPC ได้อย่างถูกต้องและ เป็นเหตุเป็นผล
(ตอนแรกผมก็เข้าใจผิดไปเหมือนกัน :-X)
มีเพื่อนปี 5 นั่งตอบ CPC เดือนกุมภาพันธ์ กับดู CPC ย้อนหลังกันใหญ่เลย ;D
-
problemlist
- tall stature
- poluyuria
- hypogonadism
- anemia
- normal-low IQ
Approach
1. tall stature : ที่เป็นไปได้คือ hormonal disorder กับ genetic disorder ที่ทำให้ตัวสูงได้่ เพราะจากประวัติไม่น่าใช่ familial หรือ constitutional tall stature
2. polyuria : แยก osmotic uresis กับ DI workup ไปตาม step ก็พบว่าเป็น central DI
3. hypogonadism : จากประวัติไม่ทราบว่าเป็นมาแต่กำเนิดหรือเปล่า? workup ไปตาม step ก็พบว่า FSH, LH ต่ำ ก็เข้าได้กับการที่มี central DI แต่ ยังสรุปไม่ได้ว่าเป็นสาเหตุจริงๆ หรือ เป็นจากกรณีที่มีโรคทางพันธุกรรมแต่กำเนิด (สูงด้วย ไข่เล็กด้วย)
4. anemia : Hb 9.6 MCV101 RDW18 ถ้าคิดให้เป็นเรื่องเดียวกันก็น่าจะเป็น systemic spreading เข้า bone marow ส่วนที่ RDW กว้างเป็นข้อค้าน ก็ต้องหาสาเหตุต่อไป (ดู blood smear จะช่วยได้มาก)
5. normal low IQ : คิดให้เป็นเรื่องเดียวกันก็น่าจะมาจาก genetic disorder (สูง ไข่เล็ก low IQ) รองลงมาคือ normal variation รองลงๆไป เป็น rare disease อื่นๆอีกจำนวนมาก
สรุปคือ
มี central DI จาก tumorและน่าจะมี genetic disorder ร่วมด้วย
สืบค้นโรค genetic disorder ที่ทำให้เกิด tall stature พบ Klinefelter syndrome เข้าได้มากที่สุด เพราะทำให้ตัวสูง hypogonad มี low IQ ได้ ที่สำคัญคือเพิ่ม risk factor ต่อการเป็น extratestiscular germ cell tumor สอดคล้องกับ central DI และอาจมี metastasis ไป bone marrow
ดังนั้นนึกถึง
Klinefelter's syndrome with central DI due to intracranial germ cell tumor มากที่สุด
investigation ต่อไปคือส่ง karyotyping
ปล. โอกาสหน้าแตกสูง :P
โดยนสพ. ปี5 ที่กำลังจะขึ้น extern ครับ
-
dora neko (neko=cat?)
Impressive for the nearly Extern approach, but somehow, not logical in some sense. Continue practice makes perfect!
Can you clarify these?
''ก็พบว่า FSH, LH ต่ำ ก็เข้าได้กับการที่มี central DI ''
anterior pituitaty and gonadal axis is not the same axis with posterior one
Is Klinefeltor normally have High or Low FSH, LH?
Anyway, do you think whethere mumps is related?
Another point, you can not extrapolate beyond the fact, the protocol did not show standarad IQ test score. So the academic result (rank 27/30) does not confirm the intellectual level of patient. It may be the behavioral, pyschiatric, or social problems. Use the hard evidence and move stps by steps if the picture is not clear at the very first . :-)
Like tall? proportionate or disproportionate? -> any illness before or something like these before jump to the hormone which might be confusing for this case specifically.
-
a little bit more,
actually, if the patient has klinefelter syndrome as the background, does intracranial germ line tumor come to mind first?
what is the common cancer in Klinefelter syndrome, can it be metastatized to the brain?
this information can be surfed in internet easily. ;-)
Klinfelter is not so rare and should be benefited to primary care doctors or other specialist including ped, reproductive specialist, surgeons, radiologists and so on. worth to learn !
-
- เห็น arm span มากกว่า height 5cm ในโจทย์แล้วก็ดูปกติ แต่พอมาดู upper/lower segment ratio มันดันมากกว่า 0.95 แขนเลยดูยาวไปนิดนึง ไม่รู้ว่าเกิดจาก reliability ของการวัดหรือเปล่า แต่ที่สำคัญคือโจทย์ไม่ได้ให้รายละเอียดของการเป็น collagen bone disease อื่นๆมา เลย approach รวมๆ ไปก่อนน่ะครับ
- FSH, LH ต่ำ >> พอดีเห็นผล MRI แล้ว มัน involve ทั้ง pituitary stalk กับ posterior pituitary gland ครับ ที่พิมพ์ไปเลยหมายถึง lesion นั้นมันเป็นสาเหตุของทั้ง central DI และ FSH, LH ต่ำ ไม่ได้จะสื่อว่าเป็น axis เดียวกัน
- เรื่อง IQ ไม่ได้ตั้งใจจะฟันธงครับ เลยใส่ไปว่า normal-low แล้วก็อธิบายติดไปว่าอาจเป็น normal variation พอดีไม่มีผลtest อย่างอื่น เลยไม่ได้classification ตาม ICD-10 หรือ DSM-IV-TR (ถ้าฟันธง ผมคงใส่ borderline intellectual functioning หรือ mild MR ตาม criteria ไปแล้วครับ)
* ความจริง อยากได้รูปผู้ป่วยด้วย เพราะถ้าไม่มี gynecomastia คงคิดถึง Klinefelter น้อยลงบ้าง
** Klinefelter syndrome มี FSH, LH ขึ้นหลัง mid-puberty ครับ แต่คิดว่า lesion ที่มันกดพอที่จะอธิบายได้ เลยข้ามๆไป แต่ก็แอบติดใจอยู่เหมือนกันครับ
*** เรื่อง mumps ตอนนั้นผมลืมไปครับว่ามันทำให้ tesicular atrophy ได้ ขอบคุณมากครับ งั้นขอเอาเรื่องนี้เป็นอีกหนึ่ง DDx เลยละกันครับ :D
DDx
- mumps >> testicular atrophy >> central DI due to intracranial germ cell tumor
- Klinefelter >> central DI due to intracranial germ cell tumor
ปล. อาจเป็นอย่างใดอย่างหนึ่ง หรือ ร่วมกัน
กรณี Klinefelter ก็อาจเป็น tumor อื่นๆได้ครับ มันเยอะ เลยหยิบมาอันนึง :-[
Patients with Klinefelter syndrome have an increased risk of extratesticular germ cell tumors and possibly increased risk of breast cancer.[36] The risk of breast carcinoma in men with the XXY variant may approach 20 times that of healthy men. Other types of neoplasia occur in 1.6% of patients and include acute leukemia, Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas, chronic myelogenous leukemia, and other myeloproliferative diseases. Gonadal and extragonadal germ cell tumors (mediastinal germ cell tumors, teratoma, teratocarcinoma, choriocarcinoma) may also occur.
ปล.2 ถ้าได้รูปมาด้วยจะดีครับ มีปัญหาเรื่องความสูง กับ แขนที่ดูเหมือนจะยาว แต่ไม่ติดรูปมานี่ลำบากเลย
ขอบคุณมากครับที่มาช่วยแนะนำข้อผิดพลาดและเตือนสติเรื่อง mumps และขอโทษด้วยครับที่อธิบายไม่ค่อยเคลียร์ เป็นนสพ. ที่ใบเหลืองสั้นมากครับ ;D
neko = แมว ครับ
-
hello, katz (german cat)
Thank you for your response and hopefully there will be more people interested in and join the discussion.
Ok back to the comments,
I will need to make a clearer explanation here as for the benefit of medical student.
First, approach to tall stature, you already mention about familial tall stature which is not be the case. That is good to mention.
About the body proportion, arm span exceeds hight 5 cm and U/L body ratio is less than 1 means legs are long. These comprise to the definition of Eunuchoid body habitus suggesting hypogonadism which has the prepuberty onset as the cause of the tall stature. Reliability of the measurement is not the factor usually concerned by CPC protocol and actually in this case, there is no any contradiction by the information given. If arm spans are much exceed the hieght or U/L ratio is markedly low, it will suggest connective tissue disorder or some metabolic syndrome including: Marfan, Loeys-Dietz, homocystinuria, etc. If the proportion is as adult that is nearly 1, it will point the patient to other problem such as somatic gigantism, hyperthyroidism, etc. BEWARE connective tissue disorders have variable expression; slightly long arms, long legs, history of herniorrhaphy might be the clues?
This will start kicking off that patient should have hypogonadism.
The hormonal profile confirms the finding that the patient has hypogonadism but the gonadotropin is low while the testis, the final organ is small which is now in contradiction. Patient actually has hypergonadotropin hypogonadism or gonadal cause or hypogonadotropic hypogonadism which is the central one. This is the interesting point of discussion.
Isolated central hypogonadism or Kallman (with other abnormalities including olfactory involvement) or panhypopituitary problems is one thing and acquired hypergonadotropic hypogonadism (eg. mumps, injury, etc.) and congenital problem such as chromosomal disorders are the other line. Or actually patients has two problems.
As the result of other pituitary hormonal tests and the occurrence of central DI lead us to think about central cause of hypogonadism, whereas history of mumps and the testicular examination point us to end organ cause. Eunochoid which show the prepubertal problem and the late onset of DI can be put in the account that patients has the problem before the onset of puberty.
Gynaecomastia is the evidence that might be helpful. In phenotypic male with hypogenitalia and gynaecomastia warrant the chromosome check. Patient has gynaecomastia krub. Partial androgen insensitivity may be in the differential diagnosis, but the hormonal profile is not typical for both cases (klinefelter or Partial androgen insen.) . Voice pitch shows some androgen effect though. Anyway, male hypogonadism might have gynaecomastia. So it is not an important clue in differntial diagnosis of hypogonnadism. Peripheral tissue conversion of steroid in fat to estrogen still be in action.
It has been felt that you are still not clear about the difference between intellectual problem and learning difficulty. They are not the same as the latter can be caused by various problems including developmnetal, rearing, intellectual problems, chronic illness, social opportunities. So I insisted that it is inappropriate to label this patient with intellectual problem krub. This is quite important in terms of long term care of patients. In case of klinefelter, there is wide range of intellectual abilities from a bit low than normal to well above average, so it is not the factor point to Klinefelter syndrome as well. It should be make a notice that patient has learning problem that might be worth to search for the causes krub.
ANd in case of tumor, as you mihgt see that the prevalence of extra..
-
continued about tumours
male breast cancer are far more prevalent than gonadal tumor in klinefelter's syndrome, so metastasis would come to mind first in differential diagnosis, but tumor location, imaging characteristics, tumor markers and other clinical examinations including breast need to be included in making the clinical diagnosis. This patient actually has gynaecomastia krub.
It is important to emphasize that you need to know that which signs and symptoms are the characteristic of the disease, or can be found as the underlying problem of diseases. This will important in set a working differential diagnosis rather than wandering around the labs that might be confusing and do not explain the patient problem.
So for now hypogonadism is clear, it may be mixed between hypergonadotropin and hypogonadotropin.
Do you think off any clues to convince or against the diagnosis of Klinefelter's syndrome? Or there is no any help unless you know the karyotyping? PS: anthropometric examination although inconclusive should be used as the guidance for further work up. DOn't make a hop from patient to the lab provided. Best Wish. =^.^=
-
Problem lists
1 Tall statue
2 Polyuria with polydipsia 1yPTA
3 Hematochezia 1dPTA
4 Secondary hypogonadism
5 Anemia
6 Hypoalbuminemia
7 MRI : hyposignal intensity lesion at posterior lobe,pressure effect to normal anterior pituitary gland,, Impression: Lesion of posterior pituitary gland as described above with thickened of pituitary stalk, pituitary tumor and anomaly of pituitary stalk are considered
8 History of mump infection at sge of 6 : not note whether complication
9 History of hernioplasty at age of 1 : not note whether complication
-
ผป.มาด้วยสูง แยกไปตาม U:L ratio หรือใช้ arm span ก็พบว่าเป็นแบบ Eunuchoid body habitus
โดย Eunuchoid body habitus เกิดจาก epiphyseal plate long bones ปิดช้า ก็เลยทำให้แขนขายาว
ซึ่ง epiphyseal plate จะปิดด้วยอิทธิพลของ sex hormone บวกกับผป.มี secondary sex characteristic พัฒนาน้อย ก็น่าจะมีภาวะ hypogonadism และการที่มีฮอร์โมนเพศต่ำก็อาจทำให้ซีดได้ด้วย
ก็แยกว่าเป็น primary or secondary
คิดถึง Secondary มากกว่าเพราะ FSH,LH Low-normal/low
Secondary แยกเป็น structural หรือ non-structural cause ผป.คิดถึง structural มากกว่าเพราะมีปว.polyuria ซึ่ง w/u lab ก็เข้าได้กับ DI ถ้านึกถึงว่ามี central DI ก็น่าจะมีอะไรบางอย่างไป trauma i.e. pressure effect ต่อ posterior pituitary เลยขอ locate anatomy ไว้ว่ามีที่แถวๆ sellar turcica จุดหนึ่งค่ะ
etiology อาการผป. progrees นานมาก ไม่มีsystemic symptoms ร่วม เป็น structural lesion ก็นึกถึงพวก benign tumor, slow progressive low grade CA, infiltrative lesion พวก hemochromatosis, histiocytosis X หรืออาจเป็น congenital malformation, cyst หรือก้อนอื่นๆที่ไปกดตัว GnRH & ADH secreting cells
จาก MRI ก็ยืนยันว่ามีความผิดปกติจริง อยู่ที่ posterior pituitary and stalk
จบก่อนค่ะ 8:))
-
Thank you Intern Giant! But you said ka, not krub you should be Giko na. :)
Thanks for your discussion.
Well, the same questions, what do you think about mumps and other prepubertal cause of hypergonadotropic hypogonadism complicated with mass? Is it possible? Can any slow progressing tumor last that long (at least patient might go to puberty around 13 years but at time of diagnosis, patient was 28?)
-
ขอบคุณความรู้ด้าน endocrinology มากครับ ได้เรียนรู้อะไรเยอะเลย :-* รู้เลยว่าความรู้พื้นฐานผมยังน้อยอยู่ T^T
เรื่องเรียนไม่ดี ไม่ได้จะ label นะครับ เห็นด้วยกับอาจารย์ครับ อธิบายด้านบนไปแล้ว
ปล. มีใครรู้เฉลยบ้างครับ
ปล.2 ถามความเห็นเรื่องการเรียนต่อหน่อยครับ ว่าเรียนอะไรดี ถึงเพิ่มความสามาถในการดูแลผู้ป่วยทุกประเภทได้ดีที่สุดครับ อนาคตอยากทำงานแบบ generalist มากกว่า specialist ครับ ตั้งใจจะทำงานต่างจังหวัดแถวบ้านเกิดครับ ที่นึกไว้ตอนนี้
1. emergency medicine เพิ่ม skill หลายอย่าง เรียนปีแรกวนทุก ward อีกครั้ง
2. general surgery ได้ skill เยอะสุด ถ้าได้แบบหมอศัลย์สมัยก่อนที่ผ่าได้หลายอย่างคงจะดี
2. internal medicine ความรู้เยอะสุด แต่ถ้าไม่ต่อ fellow ขอบเขตคนไข้ที่ดูแลได้น่าจะเท่าๆเดิม
4. ambulatory medicine ได้ OPD case แต่ในไทยคงไม่มีที่เรียน
แบบนี้คงต้องอยู่โรงพยาบาลทั่วไปใช่มั้ยครับ ถึงมีโอกาสได้ทำงานหลายๆward (ชอบความหลากหลายครับ)
-
ตอบคำถามนะครับ
คงไม่มีหมอสาขาไหนที่ดูคนไข้ได้ทุกรูปแบบ ทุกประเภทได้ดีไปหมด คงต้องทำงานกันเป็นทีม และส่งต่อผู้ป่วยอย่างเหมาะสม
ควรต้องดูความสนใจของตนเอง ว่าชอบหัตถการหรือไม่ หรือชอบสาขาที่ใช้การคิด มากกว่าลงมือทำ ;D
สาขาที่ดูผู้ป่วยทุกเพศทุกวัย คงเป็นอีเมอร์เจนซี กับ แฟมิลี่เมดิซีน (ซึ่งส่วนใหญ่เ็ป็นแอมบูลาทอรี่แคร์) ทั้งสองสาขามีเทรนในประเทศไทยนะครับ
ส่วนเจเนอรัลเซอเจอรี่ กับ เจเนอรัลเมดิซีน นั้นต่างกันลิบลับเลยนะครับ ไม่น่าจะชอบไปทั้งสองอย่างได้ แต่อย่างไรก็ดี เจเนอรัลเมดิซีน (ถ้าไม่อยากเป็นสเปเชียลิสต์) จะหัดทำหัตถการหลายอย่างที่จำเป็นเพื่อนำไปใช้ในโรงพยาบาลชุมชน หรือโรงพยาบาลจังหวัดที่ยังขาดแคลนสเเชียลลิสต์บางสาขา ก็อาจจะมีทำกันอยู่ เช่นบางคนเข้ามาหัดทำเอนโดสโคป ฝึกทำเอโค่ แต่ต้องระวังในยุคปัจจุบัน ถ้าเราอะไรไปแล้วเราไม่ใช่สเปเชียลลิสต์ อาจจะมีผลตามกฎหมายตามมาภายหลังได้
แนะนำว่าสนใจสาขาไหน ก็ลองเข้าไปหาอาจารย์นั้นๆ อาจจะเลือกอีเลคถีฟ เพื่อดูความชอบใจอีกที ถ้ายังตัดสินไม่ได้ ก็ลองดูตอนใช้ทุนอีกที ว่าเราแฮปปี้ กับชีวิตตอนไหน ชอบความท้าทาย ทุกอย่างรีบ แต่จบในเวร อย่างฉุกเฉิน หรือ ชอบดูผู้ป่วยยาวๆ นาน ๆ ที่โอพีดี หรือ ชอบคนไข้ซับซ้อน เรื่องหลากหลาย อย่างเมด หรือ ชอบสกิล แบบศัลย์ (ซึ่งก็ยังมีกระดูก หูคอ ตา สู นรี ซึ่งอาจจะดูเฉพาะไปอย่างที่น้องไม่ชอบ
พอเป็นไอเดีย ให้พี่ๆ เมด เข้ามาระบายก็ได้นะ ว่าเรียนเมดแล้วเป็นอย่างไรกันบ้าง ช่วยน้อง นสพ กันหน่อยครับ
ปล เคสนี้ไม่ได้เป็นเคสคอมม่อนนัก ในรายละเอียด แต่เราก็เรียนได้ โดยพิจารณาแยกเป็นจุดๆ อย่าก้าวกระโดดข้ามรายละเอียด ทำให้เราพลาดได้ น้องอาจจะถูก ก็ได้นะครับ อุบไว้ก่อน แต่ถ้าวิธีการคิดไม่ถูก เี่ราก็ไม่ได้เรียน ไปเจอเคสอีกที เราก็เหมาวิธีคิดแบบเดิม ซึ่งอาจจะไม่ถูกแล้วก็ได้ นะครับ โชคดีในการเป็นเอกซ์เทิร์นครับ
-
ขอบคุณมากครับ
ความจริง elective ผมลงครบเลยฮะ ;D
สัปดาห์หน้าไป Ortho 2wk
วป. ไป Med, Sx
Elective รอบใหญ่ไป OB&Gyn 4wk, Ped 2wk, Emer med 4wk
ใช้ทุนแน่นอน 2-3 ปี
:'(
-
what do you think about mumps and other prepubertal cause of hypergonadotropic hypogonadism complicated with mass?
FSH/LH ค่อนข้างต่ำ หนูเลยไม่นึกถึง hypergonadotropic เช่น mump ค่ะ บวกกับที่คนนี้มี central DI ด้วย lesion เลยคิดว่าน่าจะอยู่ที่ตัว Pitu ไม่สามารถสร้างฮอร์โมนได้มากกว่า+ กับMRI ก็ยืนยันว่ามี lesion ที่แถวๆ post pitu ด้วย แต่แอบงงนิดหน่อยที่ estradiol สูงค่ะ
Is it possible? Can any slow progressing tumor last that long (at least patient might go to puberty around 13 years but at time of diagnosis, patient was 28?)
หรืออาจจะเป็นแบบที่พี่ doraneko คิดว่าอาจจะมี U/Dโรคหนึ่งแล้วมี tumor มา on top เพราะตอนนี้หนูยังค้นหา tumor ที่มัน progress ช้า แต่กดการสร้าง FSH-LH ไม่เจอค่ะ
อ.หนูอยากทราบว่า MRI ผป.รายนี้สามารถบอกอะไรได้บ้างคะ
i.e. type of tumor :)
ขอบคุณค่ะ :-*
เพิ่งรู้ว่าการ approach โดยไม่มี diag มาก่อนนี่ยากจิงๆ :'(
-
MRI is excellent in delineating tumor anatomy and may suggest specific tumor type; however, the findings may be similar for germinomas, NGGCTs, and pineal parenchymal tumors. Therefore, imaging studies alone may not suffice for precise diagnosis.
รายนี้คงบอกได้ว่าไม่น่าจะเป็น craniopharyngioma ที่เป็น heterogeneous with cystic แล้วก็ไม่ใช่ teratoma. ที่มีหลายทิชชูความเป็น homogenous pattern คงช่วยบ้าง
-
การเห็นแมสในอิมเมจจิ้งคือภาพตัดขวางว่าตอนนี้ผู้ป่วยมีก้อนในหัว ฮอร์โมนัลโปรไฟล์ก็เป็น ณ ขณะนี้ ปัญหาคือคนไข้มีภาวะยูนุคอย กระดูกไม่ปิดมาก่อนพิวเบอร์ตี้ เป็นที่มาของคำถามว่าก้อนมันมีมานานขนาดนี้ได้ไหม หรือเป็นอะไรที่บีไนน์มากๆแล้วมาเพิ่งโตจนเกิดปัญหาเร็วๆนี้ แต่ก็ไม่บีไนน์มากเพราะกดฮอร์โมนเพศมานานแล้วมันเป็นไปได้ไหม
-
เพื่อให้สถานการณ์ดูซับซ้อนขึ้นไปอีก ;D
ไคลน์เฟลเตอร์ซินโดรมมีภาวะไฮโปโกนาโดโทรปิก ไฮโปโกนาดิสซึ่มได้นะครับ บางทีก็ไม่ทราบสาเหตุ บางทีก็ว่าเป็นออโตอิมมูน
ก้อนนี้อาจจะเป็นแพะเฉยๆ มั้ย ที่เขาเรียกอินซิเดนทัลโลม่า ???
ตัวอย่างต่อไปนี้
1: Sabbaghian M, Meybodi AM, Rahimian M, Sadighi Gilani MA. Occurrence of
47,X,i(X)(q10),Y Klinefelter variant with hypogonadotropic hypogonadism. Fertil
Steril. 2011 Aug;96(2):e115-7. Epub 2011 Jun 24. PubMed PMID: 21703612.
2: Trabado S, Maione L, Salenave S, Baron S, Galland F, Bry-Gauillard H,
Guiochon-Mantel A, Chanson P, Pitteloud N, Sinisi AA, Brailly-Tabard S, Young J.
Estradiol levels in men with congenital hypogonadotropic hypogonadism and the
effects of different modalities of hormonal treatment. Fertil Steril. 2011
Jun;95(7):2324-9, 2329.e1-3. Epub 2011 May 4. PubMed PMID: 21536274.
3: Tüttelmann F, Werny F, Cooper TG, Kliesch S, Simoni M, Nieschlag E. Clinical
experience with azoospermia: aetiology and chances for spermatozoa detection upon
biopsy. Int J Androl. 2011 Aug;34(4):291-8. doi:
10.1111/j.1365-2605.2010.01087.x. Epub 2010 Jun 28. PubMed PMID: 20609027.
4: Rabijewski M, Zgliczyński W. [Pathogenesis, evaluation and treatment of
hypogonadism in men]. Endokrynol Pol. 2009 May-Jun;60(3):222-33. Review. Polish.
PubMed PMID: 19569024.
5: Tüttelmann F, Gromoll J, Kliesch S. [Genetics of male infertility]. Urologe A.
2008 Dec;47(12):1561-2, 1564-7. Review. German. PubMed PMID: 18953522.
6: Richmond EJ, Rogol AD. Male pubertal development and the role of androgen
therapy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007 Apr;3(4):338-44. Review. PubMed
PMID: 17377616.
7: Bay K, Hartung S, Ivell R, Schumacher M, Jürgensen D, Jorgensen N, Holm M,
Skakkebaek NE, Andersson AM. Insulin-like factor 3 serum levels in 135 normal men
and 85 men with testicular disorders: relationship to the luteinizing
hormone-testosterone axis. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jun;90(6):3410-8. Epub
2005 Mar 8. PubMed PMID: 15755855.
8: Gotoh M, Nakano J, Midorikawa S, Niimura S, Ono Y, Mizuno K. Multiple
endocrine disorders and Rathke's cleft cyst with Klinefelter's syndrome: a case
report. Endocr J. 2002 Aug;49(4):523-9. PubMed PMID: 12402986.
9: Oktenli C, Yesilova Z, Kocar IH, Musabak U, Ozata M, Inal A, Gül D, Sanisoglu
Y. Study of autoimmunity in Klinefelter's syndrome and idiopathic
hypogonadotropic hypogonadism. J Clin Immunol. 2002 May;22(3):137-43. PubMed
PMID: 12078855.
10: De Rosa M, Paesano L, Nuzzo V, Zarrilli S, Del Puente A, Oriente P, Lupoli G.
Bone mineral density and bone markers in hypogonadotropic and hypergonadotropic
hypogonadal men after prolonged testosterone treatment. J Endocrinol Invest. 2001
Apr;24(4):246-52. PubMed PMID: 11383911.
11: Marquet F, Beckers A, Verloes A. [Genetic aspects of the 46, XX male]. Rev
Med Liege. 1998 Dec;53(12):738-40. French. PubMed PMID: 9927868.
12: Yamauchi M, Tadano M, Fukunaga Y, Inoue D, Minamikawa J, Koshiyama H. Low
bone mineral density in a case of mosaicism Klinefelter syndrome: rapid response
to testosterone therapy. Endocr J. 1998 Aug;45(4):601-4. PubMed PMID: 9881914.
13: Ozata M, Ozisik G, Caglayan S, Yesilova Z, Bingöl N, Saglam M, Turan M,
Beyhan Z. Effects of gonadotropin and testosterone treatments on plasma leptin
levels in male patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism and
Klinefelter's syndrome. Horm Metab Res. 1998 May;30(5):266-71. PubMed PMID:
9660087.
14: Ozata M, Bulur M, Beyhan Z, Sengül A, Saglam M, Turan M, Corakci A, Ali
Gundogan M. Effects of gonadotropin and testosterone treatments on prostate
volume and serum prostate specific antigen levels in male hypogonadism. Endocr J.
1997 Oct;44(5):719-24. PubMed PMID: 9466329.
15: Leifke E, Körner HC, Link TM, Behre HM, Peters PE, Nieschlag E. Effects of
testosterone replacement therapy on cortical and trabecular bone mineral density,
vertebral body area and paraspinal muscle area in hypogonadal men. Eur J
Endocrinol. 1998 Jan;138(1):51-8. PubMed PMID: 9461316.
16: Ozata M, Yildirimkaya M, Bulur M, Yilmaz K, Bolu E, Corakci A, Gundogan MA.
Effects of gonadotropin and testosterone treatments on Lipoprotein(a), high
density lipoprotein particles, and other lipoprotein levels in male hypogonadism.
J Clin Endocrinol Metab. 1996 Sep;81(9):3372-8. PubMed PMID: 8784099.
17: Anawalt BD, Bebb RA, Matsumoto AM, Groome NP, Illingworth PJ, McNeilly AS,
Bremner WJ. Serum inhibin B levels reflect Sertoli cell function in normal men
and men with testicular dysfunction. J Clin Endocrinol Metab. 1996
Sep;81(9):3341-5. PubMed PMID: 8784094.
18: Luboshitzky R, Wagner O, Lavi S, Herer P, Lavie P. Abnormal melatonin
secretion in male patients with hypogonadism. J Mol Neurosci. 1996
Summer;7(2):91-8. PubMed PMID: 8873893.
19: Choi HR, Lim SK, Lee MS. Site-specific effect of testosterone on bone mineral
density in male hypogonadism. J Korean Med Sci. 1995 Dec;10(6):431-5. PubMed
PMID: 8924228; PubMed Central PMCID: PMC3053888.
20: Rodríguez de Ledesma JM, Cozar Olmo JM, Nistal Martín N, Cisneros J, Cuervo
E, Martínez-Piñeiro JA. [Klinefelter syndrome with hypogonadotropic hypogonadism
and absence of Leydig cells]. Arch Esp Urol. 1994 Jul-Aug;47(6):618-20. Review.
Spanish. PubMed PMID: 7944607.
อันนี้เอามาป่วนคั่นรายการ จริงๆวิธีคิดให้ทั้งหมดเป็นเรื่องเดียวกัน อาจมีแนวโน้มจะถูก แต่ต้องพิจารณว่ามันค้านไหมที่จะเป็นอย่างเดียว อย่างเรื่องไทม์คอร์สนี่สำคัญ ถ้าคนนี้มาอายุน้อยกว่านี้เอาสักช่วงสิบห้าสิบหก เราอาจพอใจกับคำตอบ แต่ถ้าเราดูระยะเวลา เราอาจต้องย้อนคิดดีๆ ประวัติอดีต ความสูงที่มีมาแต่เด็ก อาการดีไอที่เพิ่งมาเป็น มันอธิบายได้หรือเปล่า ประมาณนี้ครับ แอลกอริธึ่มมันเป็นไดโคโตมัสคีย์ แต่จริงๆมันมัก inconclusive. และชีวิตจริงมันซับซ้อนครับ เหมือน mixed acid base abnormalities, hypovolemic+ euvolemic hyponatremia, etc.
-
ขอบคุณค่ะอ.
หนูยังไม่ได้อ่านต่อ แต่เผลอค้นเจอเฉลยไปแล้วค่ะ :P
-
ดังนั้นนึกถึง
Klinefelter's syndrome with central DI due to intracranial germ cell tumor มากที่สุด
investigation ต่อไปคือส่ง karyotyping
ปล. โอกาสหน้าแตกสูง :P
โดยนสพ. ปี5 ที่กำลังจะขึ้น extern ครับ
:'( ถูกด้วย
ขอรางวัลเป็นตอนไปอยู่ med ไปวน ICU ซัก 2 wk ได้มั้ยครับ :-*
หรือเป็นถ้าเป็นทุนการศึกษาคงดีไม่น้อย :-[ นะครับอาจารย์วัลล่า (แบบ EBM) :-*
-
ถูกด้วย
ขอรางวัลเป็นตอนไปอยู่ med ไปวน ICU ซัก 2 wk ได้มั้ยครับ :-*
น้องส่ง message ไปเรียนถามอาจารย์ผู้จัด extern rotation ดูนะครับ อ้างถึงกระทู้นี้ (ส่ง URL ให้อาจารย์) หวังว่าอาจารย์คงอนุญาต :)
หรือเป็นถ้าเป็นทุนการศึกษาคงดีไม่น้อย :-[ นะครับอาจารย์วัลล่า (แบบ EBM) :-*
ข้อ 1. สำหรับ CPC เนี่ย อ.ชุษณา เป็น organizer ครับ รู้สึกอาจารย์จะแจกหนังสือ สำหรับผู้ตอบ CPC ได้ถูกใจนะครับ อ.ชุษคิดว่า คำตอบของน้องท่านนี้เป็นอย่างไรครับ
ข้อ 2. น้องสะกดชื่อผมยังไม่ถูกเลย ยังไม่สมควรได้รับรางวัลจากผมนะครับ ;D
-
Dear Khune extern
Yes, you're gonna receive the reward.
Please get either book of our Dpt!
Chusana