ถ้าให้ NSS iv ไปแล้ว การส่ง urine Na จะ falsely high ได้ จริงหรือไม่ครับ ?

[iceswan]

ใน setting ของการ workup hyponatremia ที่โดยคลินิกบางครั้งแยก hypovolemia กับ euvolemia ไม่ออก
หลังจากที่เราให้ NSS ไปตอนแรกเพราะคิดว่า Na ต่ำจาก "ขาแห้ง" พอ follow up ไป ปรากฎว่า serum Na ต่ำลงกว่าเดิม
ก็เลยส่ง U Na ตามไปอีกที ... ก็จะมีคนทักว่า "แต่มันแก้ไปแล้ว U Na อาจจะสูงก็ได้นะ (แม้จะเป็นขา dehydration ก็ตาม)"

คำกล่าวนี้แพร่หลายมากครับ แต่ผมนึกไม่ออกว่ามันอธิบายยังไง และหาที่ที่เขียนเป็นลายลักษณ์อักษรไม่เจอ
โดยส่วนตัวผมไม่เชื่อว่าใน urine มันจะ falsely high ได้ (ถ้าใน serum ยังไม่เป็นปกติ)

พอดีวันนี้มีเคสที่มีประเด็นนี้อีกครั้งหนึ่งครับ เลยอยากรู้คำตอบขึ้นมา

รบกวนอาจารย์หรือเพื่อนๆพี่ๆผู้รู้ช่วยอธิบายด้วยนะครับ
ขอบพระคุณครับ

[Suthsakorn]

1. เราดู U Na เพื่อประเมินว่าที่ urine มันเข้มข้นกว่าที่ควรจะเป็นในคนที่มี hyponatremia นั้นเกิดจาก effective circulating volume (ECV) ขาด (ซึ่งมีทั้งที่เป็น hypovolemia และที่อาจจะ hypervolemia แต่ circulation มันผิดปกติอย่างใน heart failure หรือ cirrhosis ด้วย) แล้วไปกระตุ้นให้มีการหลั่ง ADH หรือไม่? ถ้า U Na ต่ำ ก็น่าจะมี ECV ขาด  (เราถือว่าในกรณีนี้มันเป็น appropriate ADH secretion)

2. คนที่ hypovolemia ในตอนแรก ถ้าได้ NSS ไปแล้ว แต่ยังไม่พอ U Na ก็น่าจะยังต่ำอยู่

3. คนที่ hypovolemia ในตอนแรก ถ้าได้ NSS ไปมากๆจน volume พอแล้ว U Na ก็จะไม่ต่ำแล้ว แต่ถ้ายังมี hyponatremia อยู่ urine ก็ควรจะจางลงตามที่ควรจะเป็น ถ้าไม่มีอะไรอื่นไปกระตุ้นให้หลั่ง ADH อีก

4. บางครั้งผู้ป่วยที่เป็น SIAD ก็อาจจะมี hypovolemia ได้ และในวันแรกๆที่มาหาเรา U Na ก็จะต่ำ (เพราะ hypovolemia) แต่พอแก้ hypovolemia ไปแล้ว U Na เพิ่่มขึ้นแล้ว แต่ urine มันกลับจะไม่ยอมจางลง เพราะมี SIAD อยู่

5. Fluid-electrolyte เป็นเรื่องสนุก และช่วยให้เราเข้าใจได้ดีขึ้นว่าเกิดอะไรขึ้นกับคนไข้

6. ที่เขียนมาทั้งหมดนี้ เป็นลายลักษณ์อักษรก็จริงอยู่ แต่ก็เป็นเพียง 'ความเห็น' อาจจะมีคน 'เห็น' เป็นอย่างอื่นได้ พึงนำไปทดสอบดูด้วยตัวเองว่า เข้าได้กับสิ่งที่เกิดขึ้นกับคนไข้จริงๆหรือไม่

[Devilas]

ลองเสนอความเห็นนะครับ

ถ้าดูตาม paper อาจจะพอได้ idea ว่า urinary sodium flow เพิ่มขึ้นหลังได้ isotonic hydration
ทั้งกลุ่ม hydropaenic , normal, hydrated rat

แต่สังเกตว่า ในกลุ่ม hydropaenic rat urinary sodium flow ขึ้นไปไม่ถึงระดับเดียวกับกลุ่ม normal หรือ hydrated rat
และกลุ่ม hydropaenic rat ก็ไม่มี plateau (ถ้าดูจาก Fig 2) ในลักษณะที่เหมือนจะพบได้ในกลุ่ม normal or hydrated rat
เลยอนุมานเอาว่าการให้ isotonic saline น่าจะทำให้ urinary sodium flow เพิ่มได้จริง แต่คงจะไม่ถึงขนาดเป็น falsely high ได้ (มั้งครับ)

คำพูดที่ว่า "แต่มันแก้ไปแล้วอาจจะสูงได้นะ" นั้นอาจจะแก้เป็น "แต่มันแก้ไปแล้วอาจจะแปลผลระวังๆนะ"
เพราะถ้าเก็บมาแล้วยังต่ำอยู่ก็อาจจะแปลได้ว่ายังให้ volume ไม่พอ เป็น hypovolemic จริง (ประเมินร่วมกับ clinical)
แต่ถ้าเก็บมาแล้วเริ่มสูงนิดๆ (>20 mEq/L) ก็อาจจะเเปลว่า อาจจะไม่ได้เป็น hypovolemic หรืออาจจะเป็น hypovolemic แต่กำลังเป็นขาใต่ขึ้นสู่ plateau (ซึ่ง normal range ค่อนข้างกว้าง)
อันนี้พูดถึงใน setting W/U hyponatremia นะครับ
ใน practice คิดว่าการเก็บ urine sodium น่าจะยังมีประโยชน์อยู่ถึงแม้จะได้ NSS ไปแล้วก็ตาม

แต่ก็ระวังบาง condition เช่น cerebral salt wasting, prerenal azotemia ที่ turn to ischemic ATN, diuresis ที่ urine sodium จะสูงแต่คนไข้ hypovolemic status
และบางครั้งที่ urine sodium ต่ำแต่ไม่ใช่ hypovolemia เช่น primary hyperaldosteronism

ขอให้ องก้า the SY master ช่วยชี้แนะด้วยครับ

[iceswan]

  มีคนตอบแล้ว ขอบพระคุณ อ.วันล่าที่ช่วยประชาสัมพันธ์ครับ
เคสที่ผมพูดถึงนนี้ เป็นเคสที่เคยมีคนวินิจฉัย SIAD ไว้ตาม urine profile ครับ
เคยกินเกลือเคยจำกัดน้ำ พอเวลาผ่านไป Dx นี้ก็หายไปจากหน้า OPD
ปีที่แล้วตอนก่อนจะเลิกจำกัดน้ำ Na 136
วันนี้ 125 หลังได้ NSS มาวันครึ่ง serum Na = 128 U Na = เอ.. 50 กว่าๆมั้งครับ
พอดีรอบนี้มีคลิ่นไส้อาเจียนกินได้น้อยนำมาก่ิอน
ตอนผมเห็นอันนี้ ก็คิดว่า มันน่าจะมี SIAD + hypovolemia แน่ๆเลย
น้อง(พี่) R1 ก็เลยถามข้อนี้ขึ้นมา ยกคำบอกต่อที่ผมคุ้นหูอันเดียวกันนี้ขึ้นมาครับ

ให้ NSS ต่อไป แอบดูก็ขึ้นมาเป็น 132 นะครับ แต่ไม่มีใครส่ง U Na แล้ว ผมก็อยากส่งนะ
แล้วส่งซ้ำอีกทีตอนหยุด NSS หรือ f/u ก็ได้ เพื่อเป็นการเรียนรู้

paper ที่แนบมา ดูตรงประเด็นมากเลยครับ
แต่ U Na ของเค้าดูผ่านๆเป็น /min ผมยังไม่ได้พยายามคิดต่อว่ามันต้องแปลผลยังไงครับ เดี๋ยวกลับมาอ่านใหม่อีกที

ขอบพระคุณทุกคนครับจนถึงตอนนี้

[kriang]

เรียน หมอ ไอศวรรย์  ครับ
ขอบคุณที่ถามมา ว่าจะเขียนมาหลายวันแล้วแต่ไม่มีจังหวะว่าง   อาจตอบยากถ้าให้โจทย์คำถามมาแค่นี้  ว่าจะไปซ้ายหรือไปขวา  และผมอาจตอบไม่ตรงกับโจทย์ผู้ป่วยก็ได้   การพิจารณา urine Na  ต้องเข้าใจว่า เรากำลังพิจารณาเรื่อง concentration of Na, not the total amount of Na that appears in the urine. คงต้องเข้าใจสรีรวิทยาที่ไตก่อน 
The " concentration" means a ration between solute ( Na) and solvent ( urine water).  The amount of urine Na is up to tubular ability to reabsorb Na, and the amount of urine water depends on the state of ADH secretion. If your are considering a normal person receiving NSS, it  is true that any person is supposed to have a constant release of certain amount of
ADH , making our urine slightly hyperosmotic with respect to plasma osmolarity.  If you administer iv
NSS , you will expand more ECF, increasing  renal hemodynamics as well as plasma Atrial natriuretic peptide, causing renal vasodilation and natriuresis. We had observed that patient sometimes produced urine with urine Na as high as 120-140 mEg/L of urine after rapid andprolonged NSS infusiton.  In patients with low ECF volume, you may expect higher ADH but also higher  RAS activation. urine Na may be low because of both compromised GFR ( not eminent at an earlier stage of the mild illness) , enhanced prox,. tubule reabsorption of Na, and  alsosterone effect on distal tubular Na reabsorption. At the early phase of NSS replacement, though urine flow is about to increase, you may observe a urine with lower-than-expected  Na concentration. But it wil not last long . Perhaps, this is caused by ongoing action of circulating aldosterone .  Please remember that the half life of ADH is quite short whereas that of aldosterone ( a steroid compound) is longer. At later stage of NSS replacement in a previously healthy person, you usually observe an increase in urine flow as well as u. Na concentration.     In contrast , in patients with edematous state namely CHF or cirrhosis with marked ascites, high activation of RAAS is present. Moreover, high ADH is common due to low " effective " circulatory volume.  Then, you expect that infusion of NSS will not have much contribution to change in UNa. Presence of high angiotensin, low GFR and high aldo. will make UNa very low ( eg. severe cirrhosis , hepatorenal syndrome or severe CHF) and high ADH will make urine flow at minimal.
IN conclusion, U. Na after NSS infusion may be unchanged or increased, depending on clinical circumstances. Infrequently,   urine Na will be decreased. 
Apology for replying in English. it is faster to type in one language only.
 Kriang Tungsanga , MD

[iceswan]

ขอบพระคุณครับอาจารย์