อายุรศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ Chulalongkorn Internal Medicine
Cumedicine Board => CU Medicine Public Board => Topic started by: Pakanit on August 02, 2012, 08:20:54 PM
-
CPC ประจำเดือน สิงหาคม 2555
วันพฤหัสบดีที่ 16 สิงหาคม 2555 เวลา 12.00-13.00 น. ห้องประชุมชั้น 1 ตึกอบรมวิชาการ
ผู้อภิปรายหลัก
Clinician: อ.พญ.รภัส พิทยานนท์
Radiologist: ผศ.พญ. นิทรา ปิยะวิเศษพัฒน์
Diagnostician: To be announced
ขอเชิญอาจารย์ แพทย์ประจำบ้าน แพทย์ประจำบ้านต่อยอด extern นิสิตแพทย์ และผู้สนใจ เข้าร่วมอภิปรายครับ :)
ภัคนิษฐ์
protocol ดังไฟล์แนบครับ
-
Dear all students, residents, fellows, staffs, and others:
This fascinating CPC case is a 33-year-old woman who presented with progressive dyspnea with dry cough for 7 months, dysphagia for 4 months, and significant weight loss, in accompanying with abnormal chest X-ray and CT scan.
You all are very welcome to comment and/or make a discussion. ???
Aj DK and Aj KGB, please make comments na krab. ;)
Chusana
-
อ่าน protocol จบรอบแรก ได้ความว่า :o
ไม่เคยเจอเลย โรคอะไรเนี่ย
แล้วช้านจะรู้ม้าย
อ่านรอบสอง อ้อ อย่างงี้นี่เอง :P
การเรียน dent med ไม่ใช่เพื่อให้เรียนรู้ได้หมดทุกโรค
แต่เป็นการเรียนเพื่อที่จะรู้ว่าแสวงหาคำตอบอย่างไรเมื่อเจอสิ่งที่ไม่รู้ ::)
ว่าแต่
จะ upload รูปทำไงเนี่ย ???
-
อ้ะ คำตอบเหรอ
ก็คนให้ protocol เขาเฉลยโต้งๆแล้วไม่ใช่เหรอ :D
ให้ข้อมูล rule in rule out เยอะซะขนาดนี้
แถมอ่าน film และให้ DDx อีก
พอรู้คำตอบแล้ว ก็ไม่สนุกเลย :-\
-
Dear Dr Iron Maew
Your answer is probably not the final answer; the cause of it should be explored ???
And how we can correlate the present illness with her past illness? :P
Chusana
-
อาจารย์ชุษณาใส่ key word ไว้ให้เต็มที่ อย่างไรก็ตามก็ควรนำข้อมูลต่างๆ มาพิจารณาด้วยความระมัดระวัง ยิ่งมีข้อมูลให้มามากก็ต้องรู้จัก prioritize ข้อมูลแต่ละอันว่าอันไหนมีความสำคัญมากน้อยกว่ากัน หรืออันไหนเป็น hard data อันไหนเป็น soft data ไม่อย่างนั้นก็จะถูกหลอกหรือชักจูงได้ง่าย
case CPC ส่วนใหญ่จะมีข้อมูลมาให้เยอะแยะเต็มไปหมด บางครั้งก็จะเห็นว่า investigation หลายอย่าง ไม่น่าจะเกี่ยวกับ case หรือไม่เห็นจำเป็นต้องส่งเลย แต่ในความเป็นจริงแล้วสำหรับคนที่ดู case ตอนที่ยังไม่รู้คำตอบ หรือยังไม่ได้ข้อมูลสำคัญหลายอย่างก็ต้องมี DDx ในใจไว้หลายอย่าง ดังนั้นพอมาเป็น case CPC ก็จะเห็นว่า มี investigation ร้อยแปด น้องๆ ก็ต้องรู้จักการดึงข้อมูลมาใช้ ที่สำคัญอย่าลืมข้อมูลที่สำคัญที่สุดคือ clinical syndromes จากประวัติ และตรวจร่างกาย ร่วมกับ clinical course หรือ natural history ของโรค ก่อนที่จะเอา investigation ที่ได้มาประกอบ (ยกตัวอย่างเช่น CT chest อ่าน fibrosing mediastinitis หรือบาง case ที่เป็น sclerosing periaortitis แต่ biopsy ออกมาเป็น lymphoma ก็มี)
ผมไม่เคยเห็น case นี้มาก่อน แต่น่าสนใจ และสวยดี (ถือว่ายากเอาการด้วย ถึงตอนนี้ก็ยังไม่ค่อยแน่ใจ final diagnosis เพราะมี DDx บางอย่างที่ไม่แน่ใจว่าจริงๆ แล้วจะแยกกันได้รึเปล่า) เวลาอ่าน case CPC ทุกครั้งก็มักจะคิดว่าหากตัวเองเป็นคนทำจะ approach ออกมาแบบไหนดี เช่น case นี้จะเริ่มจาก dyspnea หรือ dysphagia ดี หรือจะเอาทั้ง 2 อย่างมา approach คู่กัน หรือจะเอา hypertrophic pachymeningitis มาร่วมด้วยดี นอกจากนี้ยังมีประวัติที่เคยวินิจฉัย และรักษา TB อีก
ไม่รู้ช่วยอาจารย์ชุษณาให้น้องๆ มา discuss ได้รึเปล่า เรียนเชิญอาจารย์ DK และอาจารย์ KGB มาร่วมแจมถ้าจะดี โดยเฉพาะอาจารย์ DK เพราะน่าจะเข้าทางโดยตรงกับ chief complaint และ investigations ต่างๆ ทั้ง radiographic findings, bronchoscopy และ PFT
-
อ้อเพิ่มเติมว่า clinical syndromes แบบนี้ และสิ่งที่เห็นจาก investigation ก็ต้องพิจารณาด้วยว่า เป็น primary หรือ secondary จะเห็นว่าใน case ก็มีทำอะไรแปลกๆ อยู่ เช่น เหมือนจะวินิจฉัยเป็น idiopathic hypertrophic pachymeningitis แต่ให้ทั้ง steroid และ anti-TB drug หรือพยายามให้ผล ANCA มาว่า pANCA: weakly positive cANCA: negative; antiMPO: borderline, antiPR3: negative ซึ่งบางครั้งแม้แต่ histopathology ก็มีการ overlap กันอยู่พอสมควรระหว่าง DDx ที่สำคัญ ใครอยากได้ของขวัญจากอาจารย์ชุษณาก็เข้ามา discuss เพิ่มเติมดีกว่านะ
-
ฮะ ฮะ
ท่าทางต้องบรรยายยาวๆซะแล้ว
past Hx กับ present illness มันเกี่ยวกันหรือเปล่า หรือว่า present illness เป็นผลลัพธ์จาก steroid หรือไม่เกี่ยวกันเลย
ก็ต้อง clear มันออกให้ได้ว่าเป็นแบบไหน
clue ของ case นี้ คือ พฤติกรรมที่โรคนี้มันทำ
พบว่ามันทำอย่างเดียวกันซ้ำๆมาตลอด
ตั้งแต่ ตาซ้าย brain แล้วก็ตาขวา
ตั้ง 8 ปี
แล้วทุกทีก็ response ต่อ steroid
์Neuro Dx ไม่ผิดหรอก
เพียงแต่ตอนนั้น ก็ต้อง Dx ว่าเป็น idiopathic hypertrophic pachymeningitis
เพราะมันอยู่ตรงนั้น
Eye สิ ไม่ยอม Dx ว่าเป็นอะไร ทั้งที่มีก้อนแท้ๆ
"Left orbitectomy with partial tumor removal
Finding: white, hard mass at left orbital apex and left sphenoid wing
The plump spindle cells are reactive with smooth muscle actin, vimentin and CD68."
ไม่สรุปว่า เรียกว่าโรคอะไร
-
Many thanks to Aj Noppacharn and Iron Maew
Aj DK and Aj KGB where are you guys?
Chusana
-
พอหนนี้ มันก็เล่นมาที่ mediastinum ซะเลย
ทำตัวแบบเดิมอีกซะด้วย
เห็น CT แบบนี้ ก็แทงไปเลยว่า mediastinal fibrosis
dysphagia, pulmonary HT หลอดลมบวมๆ ก็เป็นผลลัพธ์จากเจ้าตัวนี้ทั้งนั้น
รัดลูกเดียว
แหม X ray woman ไม่น่าอ่านมาให้ซะขนาดนี้ เค้าเลยรู้กันหมด :-[
ที่นี้ก็เหลือแค่ว่ามันเป็น
primary or secondary mediastinal fibrosis
เท่านั้นแหละ
เหมือนเดิมเลยใช่เปล่า ;D
อ่ะ ให้คนอื่นออกมาบ้างดีกว่า ตัวละครยังไม่ครบ
เดี๋ยว iron maew เป็น super hero อยู่คนเดียว 8)
-
Dr Iron Maew นี่มีความรัก neuro สุดตัวจริงๆ น่าปลื้มใจแทน neuro
ผมไม่ค่อยอยากหาเรื่อง neuro หรือ คนเขียน protocol หรอกนะ แต่หาก วินิจฉัยว่าเป็น idiopathic hypertrophic pachymeningitis ก็ควรให้ steroid อย่างเดียว ไม่ควรให้ anti-TB drugs ตั้งปีกว่าหรอกนะ ซึ่งในชีวิตจริงความไม่แน่ใจมันก็มีอยู่แหละถึงได้ให้ treatment คู่กัน
ประเด็นของผมก็คือว่า ไอ้ clinical syndrome นี้มันมี DDx ที่สำคัญอะไรบ้าง เพราะถ้าไม่มี DDx ก็คงไม่เกิดเหตุการณ์ให้ steroid plus anti-TB drugs หรือมี investigation ยาวเป็นหางว่าว แต่เห็นด้วยว่า case นี้ clinical course เป็นหนึ่งใน hard evidence ในการ DDx กลุ่มโรค ที่สำคัญอีกอย่างคือ มันเป็น primary หรือถูก trigger ด้วยอะไรบางอย่างในอดีตหรือไม่ กรณีแบบนี้การไป search พวก case report หรือ case series ก็จะมีความสำคัญมาก และอาจต้องคิดยาวไปถึงตอนวินิจฉัย TB ตั้งแต่ 14 ปีที่แล้วว่า เป็น TB จริงหรือไม่ (แม้ AFB+ แต่ไม่รู้เท่าไหร่) หรือตอน 13 ปีที่แล้วที่รักษา TB แต่ไม่มีผล AFB ตอนนั้นเป็น TB จริงหรือ หรือจริงๆ แล้วเป็นอย่างอื่นที่ mimic TB แล้วมันเกี่ยวอะไรกับปัจจุบันรึเปล่า ผมรอคนมา discuss คำถามเหล่านี้อยู่นะครับ :D
-
@ AJ Noppacharn
แหม ตั้งแปดปีก่อน ตอนนั้น iron maew ยังเป็นลูกแมวอยู่เลย
ความรู้และการยืนยัน TB มันยากนะ สมัยนั้น
แมวตัวนี้ ตอนเติบโตก็เคยได้ยินคำว่า try Px TB อยู่บ่อยๆ
ทั้งๆที่เวลาผ่านไป มองย้อนหลังก็เกาหัวว่า
Px as TB ทำมายอ่ะ
ดังนั้น ก็อย่าไปตำหนิเขาเลย
อ้อ
งานนี้ lymphoma กับ amyloid โดนสะกัดไปตั้งแต่ต้นแล้ว
เพราะงับ ตัด เปิด ออกมา ก็ไม่เจอ lymphoma หรือ amyloid เลย
เจอแต่ ....
ว่าแต่ หน่วยที่จะต้องเป็นคน follow up
ไม่รู้ว่าจะเป็นหน่วยไหนดีแฮะ
-
คน follow up ไม่ใช่ผมละกัน ;D แต่ไอ้ที่ try treat as TB นี่ใครเหรอ อันนี้ก็ไม่เคยทำเหมือนกัน ??? ว่าแล้วไปดีกว่าทิ้งระเบิดไว้หลายลูกละ ระหว่างนั้นก็ไป search มาละ เจอความแตกต่างระหว่าง article เก่าๆ และที่ recently published มากมาย แถมมี case report อีกหลายอัน ทำให้เริ่มสงสัยขึ้นมาจริงๆ ว่าถ้า case นี้ไม่เคยเป็น TB มาเลยแต่ chest symptoms เมื่อ 10 กว่าปีที่แล้วเป็นอย่างอื่นขึ้นมาเนี่ย จะทำให้ discussion น่าสนใจขึ้นอีกเยอะ ถ้าเป็นคนทำ CPC case นี้คงมีอะไรให้พูดเยอะตอน discuss เหมือนกันนะเนี่ย :)
-
เอ่อ คือว่า
อ่านกระทู้ที่แล้ว
ได้ใจความว่า
รางวัลรอบนี้
...
Ipad ใช่เปล่า
เมี๊ยว :-*
-
Dear Dr Iron Maew
I probably don't agree with you regarding therapeutic Dx for TB either at present and in the past.
According to Beyes' theorem, the specificity of the results of lab investigations depends on pretest probability which includes symptoms and signs! Hence, we as good clinicians should not rely on lab investigations. Lab investigations are ordered to confirm Dx which is already made based on symptoms and signs. This means that if S&S indicates TB, patient must be treated as TB despite negative results of TB investigations. Dr Iron Maew, one of excellent neurologists who roots for Aj Kammant, must know well regarding this principle of Dx ::)
Chusana
-
ตกลง Dr. Iron Maew เป็นหน้าม้ารับเชิญของอาจารย์ชุษณานี่เอง อ้อ ผมเคารพ neuromed จุฬาฯ ทุกท่านนะครับ โดยเฉพาะปรจารย์กัมมันต์ ในอดีตก็เคยคิดจะเป็น neurologist เหมือนกัน (ก่อนที่จะกลายร่างเป็นมารโลหิตในปัจจุบัน 5555)
-
@Aj Noppacarn
No, you misunderstood! :-X
He 'ments without persuasion :-\
I can't guess who is him :P
Chusana
-
แหม ไม่ได้ mention เรื่องการ Px TB ใน case นี้ :-*
แค่บ่นถึงสิ่งที่เคยเห็นมา
เช่น lung mass "mass" จริงจัง ก็ยัง try Px TB :(
pleural effusion CT มาเห็น pleural nodules เพียบ ก็ Px TB :(
case นี้ 8 ปีก่อน ตอนนั้น คงไม่มีใครกล้าตัด TB ออกไปแน่ๆแหละ
และเป็นตัวเอง ก็อาจจะต้อง Px TB คู่ steroid เหมือนกัน
ส่วนเรื่อง Dx idiopathic hypertrophic pachymeningitis
เห็นด้วยเต็มประตู
แม้ว่าความรู้ neuro ของ iron maew จะติดลบก็ตาม
เพราะบวก ลบ คูณ หาร แล้ว มันเข้ากับ Syndrome ทั้งหมดนี้พอดี
ถึงบอกว่า คนเขียน protocol เขียนมาแทบจะเฉลยอยู่แล้ว
(แต่หลังจากได้สติ หลังอ่านรอบสองนะ)
-
Actually I didn't treat her at that time; just received a consult after Rx later on :-\
Chusana
-
งงเหมือนกันว่าใช่หน้าม้าหรือเปล่า
เพราะวันเดียว ไปได้ตั้ง 2 หน้า
แต่ก็ยังรอตัวละครอื่นๆออกมากันอีก
ว่าแต่งานนี้ อ ชุษ ไม่ใบ้อะไรเลย
หรือเป็นเพราะงานนี้มี ipad เป็นรางวัล
-
อีกหน่อย medicine คงมีสาขา dramatology เพราะมี dramatologist เต็มไปหมด ;D
-
No, an excellent clinician must have an excellent dramatology!
"Imagination is more important than knowledge" ::)
Chusana
-
แหม ท่าทางกระทู้นี้จะได้นักปั่นคนใหม่
วันนี้ปาเข้าไป 18
หยุดยาว ไม่ได้ต่อเข้า net พอเปิดมาปุ๊บก็ไปกันไกลแล้ว
ขอโทษทีที่กลิ่นธูปมาถึงช้า และทำให้คุณ Iron maew ต้องรอ
แต่ยังขาด อ KGB นะ
ว่าแต่ งงว่า drama อะไรกันหรือครับ
ท่าทางคุณ Iron maew คงเป็น chest ไม่ก็เป็นผู้ติดตาม อ ชุษ อยู่แน่ๆ
ดูจาก feeling ที่เซ็งเป็ดตอนเห็นผลอ่าน mediastinal fibrosis
แหม คนอื่นเขาไม่ได้อยู่ใน field นี้ แล้วกระทู้นี้ก็เน้น med ไม่ใช่เน้น specialty นะ
อธิบายแทนคุณ Iron maew ว่า
เวลาเห็น mediastinum แบบนี้ก็ดูว่ามันมีการทำตัวเป็นก้อนอะไรหรือเปล่า หรือเป็น node
ซึ่งในรายนี้เหมือนเป็นการ infiltrate ซะมากกว่าที่จะเหมือน CA metas มา
อย่างไรก็ตาม ดีสุด ก็ควรได้ tissue ตรง mediastinum มา แต่ก็น่ากลัวเพราะเวลา Bx มันจะชอบ bleed
แต่บังเอิญในรายนี้ มันเหมือนเรื่องราวเดียวกันตามที่คุณ Iron maew ว่า
tissue ก็เลยอาจจะไม่ค่อยจำเป็นมาก
-
ทีนี้ก็มาดูว่าอะไรมา infiltrate
tissue แต่ละครั้ง ย้อมออกมาเจอแต่ fibrosis
marker ที่ย้อมมา เป็น marker ของตระกูล soft tissue ทั้งนั้น ประเภท myofibroblast
แล้วก็ไม่ติด nerve ไม่ติดของตระกูล hemato
ในรายนี้ ไม่ทำตัวเป็นก้อนชัดๆ แต่เหมือน infiltrate และ run นาน
ดังนั้นก็คงไม่เหมือน soft tissue malignancy ต่างๆ
สรุปว่าที่ infiltrate น่าจะเป็น fibrosis
ก็เลยสรุปว่าตรงตานั้น เป็น fibrosis
พอมาดู mediastinum ก็น่าจะเอาข้อมูลนี้มาใช้ เพราะทำตัวเหมือนกัน
ดังนั้น ก็เลยเป็น mediastinal fibrosis
ซึ่งจะเป็น idiopathic หรือ secondary จากสาเหตุอื่น
-
ในรายนี้ มีหลายตำแหน่ง
run course ช้า
แล้วจับผู้ร้ายไม่ได้สักที
ดังนั้นก็เลยนึกถึง idiopathic มากกว่า
รวมโรคก็เลยเป็น multifocal fibrosclerosis ;)
ว่าจะ up paper แต่เพิ่งเห็นเหมือนกันว่าทำไมมัน attach อะไรไม่ได้
อย่างที่ Iron maew บอก
-
คิดเหมือนกันว่า
ถ้า case นี้ มาที่ medistinum เป็น organ แรก
จะ Px TB ไปด้วยหรือเปล่าน้า :'(
-
Dear Aj DK
Better late than never :-\
Thanks so much again and again ;)
Chusana
-
ว่าแต่
...
เข้าป่ากันหรือเปล่าครับ :P
แล้วก็
จะจบ case นี้กันแล้วหรือครับ
เพิ่งต้นเดือนเอง :'(
-
Dear Aj DK
As I previously mentioned, how can the cause of the syndrome be searched? ???
Chusana
-
สวัสดีทุกท่านครับ
ตอนนี้เป็นแพทย์ประจำบ้านปีหนึ่ง ความรู้ก็ไม่ค่อยจะมีน่ะครับ
รู้แต่ว่า วารสารการแพทย์แห่งนิวอิงแลนด์ มีบททบทวนความรู้เรื่อง
'Ig-G4 related disease' ไปเมื่อต้นปีที่ผ่านมา เดือนกุมภาพันธ์
อ่านไปตอนนั้นก็ลืมไปแล้วครับ มารื้อฟื้นอีกทีก็ตอนอาจารย์ดีเค มากล่าวถึงชื่อโรค Multifocal fibrosclerosis ซึ่งมีอาการหลายระบบ แต่ปัจจุบันน่าจะถูกจัดรวมอยู่ในกลุ่มอาการโรคที่เกี่ยวเนื่องกับอิมมุโนโกลบูลิน จีสับไทป์ สี่
Hypertrophic pachymeningitis, mediastinal fibrosis, periorbital fibrosis, etc. ก็ดูท่าจะเข้าได้
ส่วนเรื่องรักษาวัณโรคในอดีต เมื่อตรวจเจอเสมหะมีเชื้อ หรือกลุ่มอาการเข้าได้ ก็รักษากันไปเถอะครับ อย่างที่ท่านอาจารย์ชุษณากล่าวไว้ เมื่อนึกถึงก็รักษา ไม่ได้ขึ้นกับว่าเจอเชื้อไม่เจอเชื้อ ณ ตอนนั้น แต่ตอนนี้ วัณโรคคงไม่น่าจะอธิบายทั้งหมดได้แล้วล่ะกระมังครับ หรือจะเป็นคุณไฟโบรสิส ที่หลงเหลือจากโรคเก่าทั้งหมด เช่นคุณวัณโรคเอง ไม่ใช่จากตัวโรคแล้ว ซึ่งกรณีนี้ สเตอรอยด์อาจจะไม่ได้ผลหรือเปล่าครับ
:P
ร้อยละเจ็ดสิบของคนโรคนี้มีไอจีจีสี่เพิ่มขึ้น ร้อยละหกสิบสามของคนที่ได้รับการรักษาด้วยสเตรอยด์ ระดับไอจีจีสี่ก็ไม่ลดระดับลงมาปกติ
มองผ่านๆ ในโปรโตคอลอย่างรวดเร็วก่อนไปอยู่เวรดึก ก็ไม่เจอระดับอิมมูโนโกลบุลิน ก็เลยถามว่า มีผลอันนี้ไหม หรือจะเอาไปตอนเฉลยในซีพีซีครับ
ขอบคุณครับ ที่ส่งควันธูปมาให้กิน :-*
ขอบคุณอาจารย์ดีเค ที่ช่วยให้ผมระลึกชาติบทความที่อ่านได้ เดี๋ยวนี้เริ่มดีเมนเทีย อ่านอะไรก็ผ่านไป จดจำอะไรไม่ใคร่จะได้
-
คิดเลอะเทอะกันต่อไป เพราะว่าโรคนี้ไม่รู้สาเหตุ เดาว่าเป็นออโตอิมมูน อาจจะกระตุ้นจากเชื้อโรคบางอย่าง จะเป็นทีบีได้ไหม ก็ไปเจอบทความนี้เข้าให้ ลองพิจารณากันดูแล้วกันนะครับ อาจจะไม่ได้เข้ากับเคสนี้มาก เพราะไทม์คอร์สมันนานกว่าเยอะ แต่ก็นะ ทีบี มางัยก็ได้ไม่ใช่หรือครับ ฮ่าๆ
Rheumatol Int. 2012 Jan 5. [Epub ahead of print]
A case of IgG4-related tubulointerstitial nephritis with left hydronephrosis after a remission of urinary tract tuberculosis.
Imai T, Yumura W, Takemoto F, Kotoda A, Imai R, Inoue M, Hironaka M, Muto S, Kusano E.
Source
Division of Nephrology, Department of Medicine, Jichi Medical University, 3311-1 Yakushiji, Shimotsuke-shi, Tochigi, 329-0498, Japan, jinzonai@jichi.ac.jp.
อันที่สองนี่กลับกัน เขาวินิจฉัยโรคนี้ก่อน แล้วคิดว่าการรักษาทำให้ทีบีเกิดกำเริบขึ้นมาครับ
Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2011 Feb;49(2):97-102.
[Two cases of IgG4-related disease with pleural effusion].
[Article in Japanese]
Suzuki N, Saeki T, Shimaoka Y, Kuriyama H, Nishibori T, Ebe Y, Sato K.
Source
Department of Internal Medicine, Nagaoka Red Cross Hospital.
-
อาจารย์นภชาญครับ เห็นว่าโรคนี้บางทีก็ต้องกระทำการลดระดับซีดี ยี่สิบลงมา ถึงตอนนั้นเขาอาจจะตามอาจารย์ไปร่วมรัก ษาโรคก็ได้นะครับ
-
ระลึกชาติได้อีกอันหนึ่งว่ามียาสองตัวที่ชอบพูดถึงเรื่อง fibrosis คือ โมซีกอร์ กะเมธิเซอร์ไจด์ ก็ไม่เคยจ่ายให้คนไข้เสียด้วย มันเป็นยาเจริญอาหาร กับยาไมเกรนตามลำดับใช่ไหมครับ การดำเนินโรคมันเป็นยังงัย แล้วคนไข้เคยกินยาพวกนี้หรือเปล่าครับ
-
By the way
Imagination is more important than knowledge. For knowledge is limited to all we now know and understand, while imagination embraces the entire world, and all there ever will be to know and understand.
This is the full quote of Albert Einstein krub
-
@Aj KGB
Many tons of thanks na krub ;)
Better late than never :-\
You're a NM specialist; how will you have dementia? ???
Chusana
-
แหม AJ KGB おひさしぶりです.
ออกมาที นี่ก็ความรู้คับกระทู้เลย
ดูเหมือนกระทู้นี้ แบ่งกันทำหน้าที่ดีจริงๆ
ซึ่งการแบ่งส่วนกันตรงนี้ ขอบอกท่านผู้อ่านว่า
ไม่ได้มีการเตี๊ยมกันมาล่วงหน้า
แต่ผมก็ทราบอยู่แล้วว่า
ถ้าจะ discuss พวก basic science นี่ ต้อง AJ KGB
marker ของโรคอะไรก็แล้วแต่ ก็ AJ Noppacharn
ว่าแล้วก็ส่งไมค์กลับไปหา AJ Noppacharn ment ต่อจากที่ AJ KGB พูดถึง IgG4, CD20 นี่ว่ามันเกี่ยวอะไรไหม
จะลดมันยังไง
หรือ AJ Noppacharn จะโอน case นี้ให้ Onco เพราะมีคนใช้ยา tamoxifen ในการรักษาด้วย
-
อย่างที่อาจารย์ KGB ได้กล่าวไว้ครับว่า ปัจจุบันโรคกลุ่มนี้ตกอยู่ในกลุ่ม IgG4-related disease ซึ่งมี spectrum กว้างมาก อาจเป็นเฉพาะ organ หรือเป็น multifocal fibrosclerosis ก็ได้ ผมขอขยายความอีกนิดที่บอกกล่าวถึงการวินิจฉัย TB ในอดีต จริงๆ แล้วใน literature เก่าๆ fibrosing mediastinitis เชื่อว่าส่วนใหญ่ (หรือเกือบทั้งหมด) เป็น late complication ของ histoplasmosis ซึ่งเป็น delayed immune process ไม่ได้เกิดจากตัว infection จริง แต่ก็มี report ว่า TB ก็ทำให้เกิด fibrosing mediastinitis ได้เช่นกัน หรือแม้แต่ WG ดังนั้นผมลองจินตนาการดูเล่นๆ ว่า คนไข้เคยได้รับการรักษา TB lung 2 ครั้ง ครั้งแรก 14 ปี ที่แล้ว (AFB+) และครั้งที่สองเมื่อ 13 ปีที่แล้ว (ไม่ทราบผล AFB) จริงๆ แล้วเมื่อ 13 ปีที่แล้วเป็น primary histoplasmosis แล้ว misdiagnosis ว่าเป็น TB ได้หรือไม่ อาการดีขึ้นเองไม่เกี่ยวกับ anti-TB drug ที่กิน (ก็แค่จินตนาการนะครับ) นอกจากนี้ยังมี paper ที่เอาคนไข้ 14 คนที่เคยวินิจฉัยว่าเป็น fibrosing mediastinitis มา review ใหม่ พบว่า 4 คนมีผล pathology เป็น IgG4-related disease มากกว่า
อย่างไรก็แล้วแต่ผมยังหาไม่เจอว่า histoplasmosis ทำให้เกิด multifocal fibrosclerosis ได้หรือไม่
การวินิจฉัย IgG4-related disease ไม่ควรใช้ serum IgG4 level อย่างเดียว และ 30% ของผู้ป่วย serum IgG4 level ไม่เพิ่มขึ้น การวินิจฉัยต้องดูจาก findings ใน histopathology ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ IgG4+plasma cells ในปริมาณที่เยอะพอสมควร (ผมไม่แน่ใจว่าเราย้อม IgG4 subtype ได้หรือไม่)
อย่างไรก็ตาม IgG4-related disease ควรเป็น idiopathic หากสามารถหา underlying cause ได้ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น (multifocal fibrosclerosis) ก็ควรเป็น secondary changes ครับ
อ้อ Rituximab (anti-CD20) ไม่ได้เป็น approved indication สำหรับการรักษา IgG4-related disease นะครับ หากจะใช้คนไข้ต้องจ่ายเอง ดังนั้นผู้รักษาไม่ต้องปรึกษา hematologist ครับ
อย่างที่บอกไว้แล้วว่าผมสนใจประเด็นว่ามันเป็น primary หรือ secondary มากกว่าครับ
-
Dear all
I'm as an immunologoid wonder that this IgG4 syndrome should be an epiphenomenon. To make a long story short, Thelper2 cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, GM-CSF etc) will induce antibody class switching from IgM, IgG3, IgG1 or IgG2 to IgE and/or IgG4. This implies that all diseases or syndrome with predominant Th2 phenotype for example SLE, autoimmune diseases, asthma, parasitic infestation etc generally should have elevated IgG4 levels. And hence the elevated IgG4 levels should be the end result of unknown insult which we have to figure out. Some syndromes/disorders can be searched either with unknown (ie autoimmune diseases eg SLE, MCTD etc) or known (ie para- or post-infectious syndrome eg GBS, poststreptococcal glomerulonephritis etc) etiology, but some can't be identified the cause, probably due to infectious or neoplastic etiology? :P
Chusana
-
Dear all
I think TGF-beta (secreted by sevweral cells including T cells, B cells, macrophages, and mast cells) may play a major role in generating fibrosis and sclerosis in most tissues in patients with IgG4 syndrome ::)
Chusana
-
agree and agree krub that we should think and search for primary cause of multi systemic fibrosis which can be a common final result of many etiologic processes that involve Th2 or TGF pathway as Professor Dr Chusana mentioned. actually as many autoimmune disorders, genetic predisposition is presumed to play role in pathogenesis of disease.
actually my gut feeling is this is the result of TB although it is rare for systemic fibrosis. we know that TB can cause fibrosis but by some reason such as genetic predispositon (or host and microbial genetic interaction) makes this patient prone to have fibrosis.
in that case, I don't know that pathology can help for diagnosis????? may be some malignancy such as ?? breast cancer but the time cause is too long, right? any breast mass or imaging in the protocol?
BTW, I just would like to bring the term 'IgG-4 disease spectrum' to people who do not hear about it before (including me). :D
oooooo. so hungry at night, may I leave for fill up my stomach and I 'll come back :'(
-
Dear Aj KGB
Thanks Aj KGB again even though you're in the night float rotation ;)
Please keep some data for the discussant to make a discussion on that day na krab ::)
Chusana
-
@ AJ Chusana แหม ไม่เชื่อหรอกว่า อ เป็น immunologoid.
สำหรับ case นี้ ผมว่าคงจบที่เราหาผู้ร้ายตัวจริงที่ทำให้เกิด multiple area of fibrosclerosis ไม่ได้แน่
และ TB มันก็ไม่ทำตัว fibrosis แบบ progressive โดยที่ initial มันไม่ทำอะไรมาก
ยก ตย เช่น endobronchial TB แล้วเกิด endobronchial stenosis ตอนแรก มันก็ต้องกินหลอดลมก่อน แล้วพอเชื้อหาย fibrosis ก็เกิด แต่เกิดเฉพาะตรงนั้น ไม่ลามไปที่อื่น
Histoplasmosis ก็เช่นเดียวกันว่า แม้มันจะเกิดที่ mediastinum แต่มันก็คงไม่ไปตา กับ brain แล้วทิ้งร่องรอย fibrosis ไว้
ดังนั้น multiple fibrosis ในรายนี้ คงต้องนึก disease ที่มันไปได้ทั้งตา meninge และ mediastinum
พอดี patho เก่าและใหม่ ก็ไม่เจอผู้ร้ายเลย เช่น organism อื่นๆ, amyloid, granulomatous, silica, etc
Clinical Dx ก็คงต้องจบลงว่าเป็น idiopathic multifocal fibrosclerosis
ปล ของผมมี mediastinal fibrosis และหลอดลมตีบจาก occupational lung (silica+anthracosis) กำลังรวบรวม series อยู่ครับ
ว่าแต่ Iron maew หายไปเลย
-
I think that we all think that TB is not active, but as Aj DK said, we don't have any ideas whether TB can cause multifocal fibrosis like this patient. that's why I use genetic predisposition to make a brutal explanation 555.
-
I think we should keep this thread away from Aj Rapat na krab :D
(ตามกลิ่นมาม่ามา)
-
case นี้ เพิ่งเห็นว่า เป็น อ.รภัส พิทยานนท์@GI
ทำไมนี่ :o
ผิดทางกันหมดหรือเปล่า ท่านผู้ชม :o
-
อาจารย์ DK ครับ ผมว่าไม่ผิดหรอกครับ
ผมมั่นใจว่า case นี้เป็น Multifocal fibrosclerosis (หรือ IgG4-related disease) แน่ๆ (ไม่กลัวหน้าแตก ช่างมันปะไรเนอะ) ตอนผมทำ CPC ยังทำ progressive symmetrical axonal polyneuropathy เลย แม้ว่า final diagnosis จะเป็น LPL with paraprotenemia ก็ตาม ตอนอ่าน CPC ครั้งแรกจบยังเกาหัวเลยว่าทำไม่มาให้ hematologist ทำ น่าจะให้ neurologist ทำมากกว่า
จากสถิตคนไข้ที่ทำ CPC ประมาณ 1 ใน 3 ก็เป็นคนไข้ของ hematology แหละครับ ผมก็ชงให้อาจารย์ชุษณาไปหลาย case และมีอยู่ใน list จะชงทำให้อีกหลาย case เหมือนกัน แต่ช่วงนี้เป็น case ของหน่วยผมติดๆ กันไปหลาย case แล้ว เลยรอให้มันห่างๆ ไปก่อน ดังนั้นไอ้ final diagnosis ก็ไม่ได้ตรง subspecialty นักหรอก หากมีอาการที่ไป involve หน่วยไหนก็ถูกจับทำได้หมดแหละครับ
ผมคิดว่าโอกาสเป็น idiopathic คือพยายามหาอะไรแล้วก็ไม่เจอสูงกว่ามากกว่าจะเจออะไรที่เป็น active disease ซ่อนอยู่มากๆๆ หากแต่เจออะไรที่กำลัง active ซ่อนอยู่ก็ต้องมา discuss ต่ออยู่ดีว่าเกี่ยวหรือไม่เกี่ยว เพราะไอ้ event แรกที่เกิด idiopathic hypertrophic pachymeningitis ก็เกือบ 10 ปีแล้ว แต่ผมกำลังคิดว่าไอ้ mediastinal fibrosis ก็อาจเกิดมาหลายปีแล้ว เพราะมันต้องเกิดมานานพอสมควรกว่าจะมี symptoms บางทีใน literature นั้นเป็น asymptomatic แล้วเจอโดยบังเอิญจาก imaging ก็มี
ดังนั้นมันก็ต้องกลับไปตั้งต้น discuss จาก past history อยู่ดีว่าเกี่ยวหรือไม่เกี่ยว
นอกจากนี้ในยุคของ molecular medicine ก็อาจต้อง discuss ในเรื่องของ genetic predisposing ด้วยว่ามีความน่าจะเกี่ยวเนื่องจาก gene อะไร เพราะการที่คนไข้จะ prone ต่อการเกิด fibrosis ก็ย่อมต้องมี genetic defects อะไรบางอย่างอยู่แล้ว อาจารย์ KGB จะมา discuss ไหมครับว่ามี potential genes อะไรบ้าง
-
อ้อ ใน NEJM ก็มี review ไว้พอสมควร แต่มี familial multifocal fibrosclerosis รายงานไว้ตั้งแต่ปี 1967 แน่ะ (ปั่นไปเรื่อยๆ)
-
อาจารย์ดีเคครับ คนไข้มาด้วยเรื่องกลืนลำบากงัย เลยให้จีไอเป็นคนทำ
อาจารย์นภชาญ ครับ ผมเปรยเรื่องปัจจัยพันธุกรรม และหรือความสัมพันธ์โฮสกับเชื้อไปแล้ว แต่ครั้นจะไปลงที่ยีน มันก็จะออกมาเป็นสัมพันธ์กับยีนนั้นโน้นนี้เยอะแยะ โดยเฉพาะพวกเอชแอลเอ ซึ่งมันเป็นโพลีมอร์ฟิสซึ่มมากมายมหาศาล ทำยังงั้ยก็ต้องเจอสัมพันธ์กับโรคนู้นนั้นนี้ แต่บ่อยมากถึงที่สุดก็คือไม่รู้ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ พันธุกรรมกับโรคเชิงซ้อนแบบนี้เลยไม่ค่อยมีประโยชน์ทางคลินิกเท่าไรนะ ลืมๆไปก่อนดีกว่า หุหุ
-
เย สนุกจังเลย :-*
รอบนี้ คน discuss มาเพียบ
แต่ไม่มี Resident มาตอบเลย :'(
อ้อ พอดีเจอรูปที่เหมาะสมกับคุณ Iron Maew พอดี
หวังว่าคงถูกใจนะครับ
ถือว่าเป็นรางวัลที่มาตอบคนแรก :)
-
จริงๆ ที่สนใจ คือทำไมบางทิชชูถึงเกิดไฟโบรสิส บางอันถึงไม่เกิด มันมีความต่างอะไรลงไปในเนื้อเยื่อต่างๆกัน อย่างเช่นโรคทางฮีมาโต ทำไมมีแต่ไฟโบรสิสในไขกระดูก มันเกี่ยวกันมั้ย
ร่างกายมนุษย์นี่ชอบมีไฟโบรสิส เป็นการซ่อมแซมเต็มไปหมด ไม่ค่อยมีรีเจนเนอเรทเป็นเนื้อเยื่อเดิมเหมือนจิ้งจก แล้วถ้ายิ่งกระตุ้นยีนหรือกลไกบางอย่าง ก็จะเกิดไฟโบรสิสมากมายไปหมด แต่อะไรที่มันกำหนดให้หยุดแค่อวัยวะนั้นห รืออะไรที่ทำให้เป็นซิสเต็มมิก อย่างคนไข้คนนี้
เด๋วนี้ก็ทำกันง่ายๆ (ถ้ามีสตางค์) ก็ทำเอกเพรสชั่นแอรเรย์ดูไปเลยว่ายีนไหนมากไหนน้อย ในแต่ละเนื้อเยื่อ หรือจะดูกันที่ระดับโปรตีน จะเจล นอนเจล อะไรก็ทำกันไป สนุกสนาน แล้วก็ค่อยหายา ซึ่งอาจจะรีไซคลิ่งยาที่มีอยู่แล้วในตลาดมาใช้ หรือ ดีไซน์ยาใหม่ไปเลย
ซึ่งทำไปทำมา ก็จะเจอความต่างกันของยีน ทีเอนเอฟ หรือพวกคอลลาเจนซินทีสิสพาธเวย์ อะไรประมาณนั้น ทั้งระดับยีน ระดับแสดงออก เป็นอาร์เอนเอ หรือโปรตีน ยาที่เอามาใช้เช่นอินเตอเฟอรอน หรือสเตอรอยด์ ก็จะไปเคาเตอร์แอคกับไอ้ระบบการสร้างซ่อมแซม ในกรณีนี้คือซ่อมเกินกลายเป็นแต่ไฟโบรสิสนั่นเอง
อาจารย์ดีเคบอกให้พูดเบสิคไซน์ก็เลยฝอยไปเรื่อย
-
http://www.jci.org/articles/view/31487
บทความเรื่องการเกิดไฟโบรสิสในโรคต่างๆ เผื่อจะมีคนอ่าน ฮ่าๆ
-
ดูจากจำนวนคนเปิดอ่านแล้ว คาดว่า คงเป็นคนที่ดิสคัสกันนี้เปิดดูหลังจากตัวเองมาโพสไว้ สองสามครั้งต่อหนึ่งเม้นท์ สรุปคุยกันเอง ฮ่าๆ
-
ดูจากจำนวนคนเปิดอ่านแล้ว คาดว่า คงเป็นคนที่ดิสคัสกันนี้เปิดดูหลังจากตัวเองมาโพสไว้ สองสามครั้งต่อหนึ่งเม้นท์ สรุปคุยกันเอง ฮ่าๆ
That is not true,many medical students(at least me and 3 of my extern friend) come to see who you discussing about the case krub
(They don't post anything maybe because of knowledge issue krub :-X )
-
@ Nong Jaiklar
To prove your mention is true, would you mind to make comments or ask questions relevant to this CPC case?
Every one can be wrong, no one is always correct, don't shy to do the correct things. No ones know your real name na krab :)
-
@ Aj DK
I'm wondering you have known Dr Iron Maew?? ???
-
As Einstein said ' Imagination is important than knowledge....', so why don't all the students, residents, faculties show our superb and fantastic imagination to create marvellous learning environment in this lovely community. ;D
KGB from Albert Einstein Medical Center, Philadelphia, PA, USA :-*
-
@ Nong Jaiklar
Every one can be wrong, no one is always correct, don't shy to do the correct things. No ones know your real name na krab :)
ช่ายแล้ว น้องใจกล้า
ไม่มีใครรู้ว่า DK (Darth Kitty) และ Iron Maew เป็นใคร (แต่สำหรับ Iron Maew, DK รู้แล้วล่ะว่าเขาเป็นใคร)
แถมยังใช้ Email ปลอมได้อีก ironmaew@gmail.com ช่างคิดได้เนอะ
นี่แหละข้อดีของการไม่ใช้ชื่อจริง ดังนั้น นสพ, extern, Resident และ Fellow เชิญร่วมวงได้เลย
ปีที่แล้ว ก็มี Extern มา discuss ชนิด DK ทึ่งไปเลยเหมือนกัน
แต่ข้อเสียของการไม่ใช้ชื่อจริง คือ upload รูปไม่ได้
แบบนี้ ::)
-
Thanks for all encouragement , but now, I perfer to be an observer :-X
All I am doing so far is reading CPC protocol and watch CPC video online. ::)
Hope one day I can discuss reasonably and smartly like aj chusana and others krub :P
-
เข้ามาปั๊ม 8)
เดี๋ยวนี้ยังแจกของอยู่รึเปล่าครับ อยากได้เป็นพวกไฟล์ Sandford เอามาลงมือถือก็คงจะดี ;D
-
Thanks for all encouragement , but now, I perfer to be an observer :-X
All I am doing so far is reading CPC protocol and watch CPC video online. ::)
Hope one day I can discuss reasonably and smartly like aj chusana and others krub :P
ขอบคุณน้องใจกล้าค่ะ ที่ทำให้พวกเรารู้ว่า
พวกเราไม่ได้ featuring กันเองโดยไม่มีผู้ชม
แต่ก็อยากเห็นสมาชิกใหม่เข้ามาร่วมวง featuring กันด้วย
Iron Maew ขอฝากตัวด้วยค่ะ
พรุ่งนี้เฉลยแล้ว รอชมค่ะ
อย่าลืมมา post เฉลยกันด้วยนะคะ
-
@Iron Maew
I try if no time constraint ::)
Chusana
-
มาช้าไปหน่อยนะครับ ได้ยิน อ.ชุษณาเล่าให้ฟังว่ามีเคสของนิวโรฯอยู่ด้วย
จะ discuss ก็คงไม่ทันแล้ว พอดีวันนี้อยู่ ศิริราช เลยมาพิมพ์ไว้ด้วยคนละกันครับ ^^
อ่าน protocol แล้่วคิดว่าเรื่อง anatomical localization ของ headache, dyspnea, dysphagia คงไม่มีปัญหากันอยู่แล้ว
ดูเป็น multiple site ของ fibrosis
ที่น่าสนใจคือ เป็น primary (idiopathic) หรือ เป็น secondary
(infection,immune - primary or secondary,malignancy - lymphoma in this case, drug)
ถ้ายืดตามหลักการ ก็ต้องดูนิสัยครับ
การดำเนินโรค กับ minor features มีส่วนสำคัญ
ขอแยกครั้งแรกออกไว้ก่อนนะครับ เพราะถ้า protocol ไม่ผิดจริงๆ อาการเข้าได้ , AFB +ve และ response ต่อ Anti-TB ก็คงเป็น mycobacterium infection ไปแล้ว 1 episode
ครั้งที่เหลือ สิครับน่าสนใจ
- การดำเนินโรคแต่ละครั้งเป็นนานในหลัก เดือน
- มีความเป็น episode ในหลักปี (ถึงจะว่าเป็น episode เพราะได้ treatment ที่มี response ก็ตาม แต่สงบนิ่งข้ามปี สงสัยจะเป็นนิสัยส่วนตัวด้วยมากกว่าจะเป็นจาก response นะครับ)
- สลับข้างของ involvement
- ช่วง pregnant แล้วดีขึ้นบ้าง
- response ต่อ steroid มากๆ ขนาดมี extensive involvement ก็ยัง response จนแทบไม่มีอะไรเหลือ
- รอบนี้เป็นมา 7 เดือน ช่วงแรกน้ำหนักไม่ลด มาลดเอา 4 เดือนหลังที่กินไม่ได้, 8ปีที่แล้วยิ่งแปลกใหญ่ เป็นตลอดช่วงตั้งครรภ์ น้ำหนักไม่ลดเลย
ทุกอย่างนี้ ทำให้ความเป็น idiopathic มันมีความเป็นไปได้มากที่สุดเชียวครับ ซึ่งพบร่วมกันได้ (ผ่าน mech ที่ อ.KGB กรุณาไขความกระจ่าง)
แต่มีติดอยู่เล็กน้อยที่ทำให้สงสัย ไม่รู้ว่าข้อมูลถูกต้องหรือไม่คือ
- Lytic lesion at left mastoid, greater sphenoid bone, lateral wall of orbit
- Left medial rectus involvement โดยที่ไม่มี sign ของ CN III อื่นๆ ซึ่งบ่งว่าหากเป็น nerve ก็จะเป็น infiltrative lesion, ไม่ก็เป็นที่อื่นๆ เช่นใน globe, involve muscle โดยตรงไปเลย เป็นต้น
เพราะฉะนั้น เลยคิดว่าน่าจะเป็นกลุ่ม secondary > primary ?
โดย secondary ที่เป็นไปได้ ก็เป็นกลุ่ม infection / malignancy > systemic autoimmune disease (โดยที่ drug-induced เป็นไปได้น้อยที่สุด)
อย่างไรก็ตามเนื่องจากพฤติกรรม ภาพรวมเป็น immune process เลยเรียงว่าน่าจะเกิดจาก
infection / hematologic malignancy -> immune process ( solid tumor ไม่มี paraneoplastic syndrome ที่เข้าได้ )
รองลงมาก็เป็นกลุ่ม autoimmune disease (ที่มี lytic bone, mediastinal fibrosis, pulmonary fibrosis, pachymeningitis ก็จะ limit ลงมาหน่อยครับ)
หลังจากนี้จะเป็นการประมาณการณ์ เอานะครับ
infection ที่จะชอบกระตุ้น immune process ก็เป็นกลุ่ม chronic infection ที่เป็น โดยเฉพาะ mycobacterium(NTM,TB) > fungus
hematologic malignancy - lymphoma
immune - sarcoidosis, histiocytosis, Wergener granulomatosis (ซึ่งยังไม่พบ systemic involvement, granulomatous lesion, histiocyte, lab ที่เข้าได้)
ถ้ารวมกับประวัติครั้งแรกที่ AFB +ve ทำให้ infection / secondary lymphoma จะเข้าทางมากกว่าเป็น autoimmune disease นะครับ
เป็น คนสกลนครด้วย เป็นกลุ่ม functional IFN deficiency ของ อาจารย์ชุษณารึเปล่าครับ มี immune phenomena เยอะด้วยนะ ^^
รอฟังด้วยคนครับ
-
Dear alli
@Aj Giggug, many tons of thanks na krab; better late than never ;) I love this sort of discussion of Ak Giggug: 1) clinical manifestations comprising step I: anatomical localization (based on organ-specific S/S), then step II: etiologic determination (based on clinical course & constitutional symptoms), and 2) epidemiology. It is very easy for every one including medical students ::)
@Aj Iyawut (sorry if incorrect spelling), thanks so much as well to become a discussant regarding neurology :)
Aj Rapat has made a correct Dx with a good explanation even though she pretended that she is not good at chest and neuromedicine :-\
Aj Punchawit informed us that at least at Chula doesn't have monoclnal antibody against surface IgG4 on plasma cells despite the presence of commercially available reagent. It might be very curious to perform studies both blood level of IgG4 and issue staining of plasma cells with antibody against surface IgG4 in other and idiopathic autoimmune diseases/syndromes (Th2 syndrome like SLE etc) ::)
The final Dx of this case is IgG4 syndrome which I think high levels of IgG4 is caused by unknown insult ??? And this syndrome has to be clarified to be caused by several insults like I commented in previous comment. Right now it is postulated to be an epiphenomenon of hyperTh2 syndrome (HMI response).
Chusana