อายุรศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ Chulalongkorn Internal Medicine
Cumedicine Board => CU Medicine Public Board => Topic started by: b7_mark on August 12, 2010, 07:53:05 AM
-
CPC ประจำเดือนกันยายน 2553
จัดในวันพฤหัสบดีที 30 กันยายน 2553 เวลา 12.00 น. ห้องประชุมชั้น 1 ตึกอบรมวิชาการ
ผู้อภิปรายหลัก
Clinician: ผศ. พญ. สมนพร บุณยะรัตเวช สองเมือง
Radiologist: ผศ.พ.ญ. นิทรา ปิยะวิเศษพัฒน์
Diagnostician: to be announced (concealed identity)
ขอเชิญอาจารย์ แพทย์ประจำบ้าน นิสิตแพทย์และท่านที่ให้ความสนใจ เข้าร่วมอภิปรายครับ
สิทธิพงษ์
-
Dear all
This fascinating CPC case is a 63-year-old woman who presented with a very long-standing (20 years) progressive dyspnea, atrial fibrillation, and hepatosplenomegaly with unknown onset, in association with echocardiogram revealing severe PHT, dilated LA (in comparison with normal LA diameter 20 years ago), RV and RA, patent tiny foramen ovale.
Every one is ver much welcome to open th dicussion. The one who could make the correct answer with excellent explanation would receive the reward of "Manual of Medical Therapeutics"from Aj Kammant.
Chusana
-
No response. I think this case is quite easy. Maybe, all medicine residents lack interesting in CPC.
-
ประกาศเลื่อน CPC ครับ เนื่องจาก อ สมนพร ติดธุระด่วนครับ
วัน เวลาใหม่จะแจ้งอีกครั้งครับ
-
CPC เดือนกันยายน 2553 *** ย้ายมาเป็นวันที่ 21/10/53 ครับ
-
โอ้โห "I think this case is quite easy" คราวนี้เลยไม่มีใครกล้าตอบเลยอ.นภชาญ ;) ผมว่าไม่ค่อยมีคนเข้าเว็บบอร์ดแล้วมั้งครับ ดูเงียบๆไป
ยังไงมาแล้วก็ขอสละชีพเปิดทางให้น้องๆแล้วกันนะครับ
Problem list
- dyspnea 20y with AF with bilat leg edema --> ยังอธิบายไม่ได้ว่าทำไมตอนนั้นถึงมี AF
- severe PHT with clinical right-sided heart failure
- right to left shunt
- anemia MCV ปกติ RDW กว้าง --> เหมือน blood loss/hemolysis แต่ยังโยงเข้ากับ setting ลำบาก
approach ก็ไล่หาสาเหตุ PHT ไปตาม WHO classification ทั้ง 5 แบบ ที่เป็นไปได้มากที่สุดก็คือ
1. ASD with Eisenmenger syndrome ที่อาจจะ transthoracic echo ไม่เห็น
2. pulmonary arterial hypertension (อาจจะ idiopathic หรือมี hereditary hemorrhagic telangiectasia ด้วยแล้วทำให้ GI bleed)
3. chronic PE คือเป็น acute PE เมื่อ 20ปีก่อน (Echo ตอนนั้น MPAก็ไม่ชัด) +/- DVT แล้วหายไม่หมด เลยเหลือ PHT มาเรื่อยๆ ข้อค้าน progress ช้า ทั้งที่ไม่ได้ anticoagulant น่าจะมี recurrent PE +PHT ตั้งแต่ 5ปีแรกแล้ว CT ก็ควรจะเห็น intimal irregularity, eccentric thrombus, vascular web บ้าง http://radiographics.rsna.org/content/29/1/31.full (http://radiographics.rsna.org/content/29/1/31.full)
ถามว่า investigate อะไรจะไปถึง final diagnosis นี่ยากละ เพราะทำไปเกือบหมดแล้ว หวังว่าคงไม่ใช่ autopsyนะครับ ที่ทำได้ก็มี
- Transesophageal echo
- ตรวจร่างกายใหม่ มี telangiectasia รึเปล่า ถามประวัติ PHT ในครอบครัว ถามว่าโรคหัวใจโตของน้องสาวเป็นอะไร
- หา BMPR2 กับ ALK-1 gene ซึ่งพบได้ใน familial pulmonary hypertension
- right heart cath เพื่อดู acute vasodilator response + pulmonary angiogram ว่ามี AVM มั้ย
รอน้องๆมาให้ความเห็นครับ
-
"I think this case is quite easy" ยืนยันคำเดิม case หลังอ่าน protocol 1 รอบแล้วเหลือ 1 diagnosis และ 1 investigation ไม่ต้องมี DDX หรือ investigations อื่นๆ ให้ยุ่งยาก
-
ฟุ้งซ่านหน่อยละกัน
Agitated saline: positive contrast in LA and LV chamber
มันข้ามไปในกี่ beat ครับ
ถ้าข้ามไปเร็วมาก ก็ intracardiac shunt
แต่ถ้านานกว่าหน่อย ก็ extracardiac shunt
จะง่ายไปไหมนี่ หรือต้องฟุ้งซ่านก็ไม่รู้
แถมบางทีข้ามเร็วก็ไม่ได้หมายความว่าเป็น intracardiac shunt เสมอไป
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1540-8175.2008.00741.x/abstract
ว่าแต่ม้ามโตจากอะไรล่ะ
ยังไม่เห็น portal HT เลย
อย่างมากก็แค่ congestive hepatopathy (ยังใช้คำนี้หรือเปล่าก็ไม่รู้)
ปั่น ปั่น
-
Dear Aj DK
You are very much welcome to get back your home again; I think you're gone
Thank you so much for your comments
Yes, why is there a splenomegaly?
chusana
-
คิดไปคิดมา
Splenomegaly น่าจะคนละเรื่องครับ
มี Calcified อีกต่างหาก
ไม่ทราบทาง อ นภชาญ จะช่วยอะไรเพิ่มไหมครับ
ตกลง splenomegaly น่าจะเป็นจากอะไร
อ ประสิทธิ์ ก็ด้วย หายไปเลย
ช่วยกันปั่นหน่อย
แต่ยังไง คนนี้ก็ Right heart cath แหงๆล่ะ
-
Dear Aj DK
Please try to correlate all important data including symptoms, very long course, signs, investigations especially the dynamic changes like echocardiogram and other lab.
Aj DK, good luck, and "the Force will be with you…Always"!
Chusana
-
Dear Aj DK and others
Please make comments for CPC of Aj Jettanong as well krab
Chusana
-
Dear Aj DK
Please try to correlate all important data including symptoms, very long course, signs, investigations especially the dynamic changes like echocardiogram and other lab.
Aj DK, good luck, and "the Force will be with you
Always"!
Chusana
ขอฝึกพลังเจไดก่อนละกันนะครับ
ตอนนี้ ก็ขอให้ อ Yoda มาช่วยแนะนำก่อน
ขืนไม่มีคนแนะนำ ได้เข้าด้านมืด (เข้าป่า) แน่ๆ
-
Dear Aj Noppacharn
Would you mind to guide Aj DK and others a little bit how to approach a patient with splenomegaly?
Thank a lot krab
chusana
-
Chronic anemia + intermittent mild jaundice + hepatosplenomegaly + indirect hyperbilirubinemia = ?????
Is the etiology of anemia correlated with PHT?
Another clue - Blood smear = anisopoikilocytosis, no spherocytes, no schistocytes
There is something I would like to see, but does not describe in peripheral blood smear.
-
Dear Aj Noppacharn
Thank you so much krab for the prompt response.
But I think all of these data you described are enough for making the correct Dx.
What would Aj Noppacharn like to see from PBS?
Chusana
-
Dear Aj.Chusana: I think I know the diagnosis from infomation provided in the protocol. However, I would like to know if there are basophilic stippling seen in rbcs. If my guess at the genotype is correct, the basophilic stippling should be seen frequently or easily in the blood smear.
-
มีหลายอย่างที่ยังไม่อยากสรุปว่าเรื่องเดียวหรือ 2 เรื่องที่เกี่ยวกัน หรือไม่เกี่ยวกัน
Clues ที่มีตอนนี้ก็
Pulm HT ที่เป็นนานๆ และ echo 20 ปีก่อนบอกว่าปกติ
Pulm HT ตอนนี้ที่ agitate saline positive แต่ไม่รู้ว่ากี่ beat คาใจมั่กๆ
Hepatosplenomegaly แถมมี cal ที่ spleen ด้วย โดยที่ยังไม่มี portal HT
anemia ที่มี hemolysis แต่ทำไม MCV มันสูง
ขอคนเข้ามา discuss กันเยอะๆหน่อยเน้อ
ยังไงก็ขอข้อมูลก่อน
น้องที่เป็นคนตั้งกระทู้ช่วยตอบด้วยเน้อ
PBS มีอะไรมากกว่านี้หรือเปล่า
agitate saline กี่ beat
ปั่น ปั่น
อย่างน้อยตอนนี้ก็เข้าหน้า 2 แล้วล่ะ
-
Dear Aj DK
Yes, you are correct; why the MCV is very wide in a patient with chronic anemia and hepatosplenomegaly; how to imply the presence of splenic calcification??!??
Chusana
-
Dear Aj.Chusana,
Normal MCV with wide RDW should be more correctly described red cell indices of this patient.
-
ท่าทางกระทู้นี้เล่นกับผมคนเดียวแหงๆ
เอาเถอะ ในเมื่อจะเฉลยอีก 3-4 วันแล้ว
ก็จะจบ (เห่) เลยละกัน
ผิดก็ผิด ไม่แคร์ ได้ ment ก็พอใจละ
ยังไง ผมก็เอา 2 อย่างไม่ออก
ที่แน่ๆ คนไข้น่าจะเป็น Hemoglobinopathies อะไรสักอย่าง
ผมลืมไปหมดแล้วว่า ตัวไหนมันให้ MCV, Hct, RDW แบบนี้ได้
ก็เลยต้องไปอ่านหนังสือ (เก่าๆ) อีกครั้ง
เท่าที่หนังสือเก่าๆให้ข้อมูลมา งั้นผมเอา HbCS ละกัน
เอาอันนี้มาอธิบายม้ามโต กับ Indirect bilirubin ขึ้น
แต่ไอ้ streak cal นี่มันเยอะหรือเปล่า
ถึงขนาดทำให้เกิด autosplenectomy หรือเปล่า ไม่รู้ ไม่มีข้อมูลให้
Hb CS เกิดได้แบบ HbS หรือเปล่า ก็ไม่รู้อีกเหมือนกัน
ถัดไป pulm HT ในคนนี้
อย่างแรก 20 ปีก่อน ไม่รู้ว่า Resident ที่ตรวจ กับ echo man จะเชื่อได้แค่ไหน
(พอดีผมเป็นปีที่ 10 ก่อน ไม่ใช่ 20 อ่ะนะ)
แต่ clinical คิดว่าคงมี RV load แล้วแน่ๆ
เดาว่าน่าจะเกิด Pulm HT ตั้งแต่ตอนนั้นแล้ว
Pulm HT ที่อยู่นานมากๆ ก็นึกถึง ASD ส่วน Hbpathies อยู่ได้นานหรือเปล่า ไม่ทราบครับ
ไม่ได้ F/U คนไข้พวกนี้
ก็ติดว่าเป็น ASD แล้วเกิด Pulm HT แล้ว Rt-Lt shunt ตอนนี้
หรือ Hbpathies แล้วเกิด Pulm HT แล้วเปิด foramen ovale
ก็เลยเกิด agitate saline positive (หวังว่าคงไม่ใช่ extracardiac shunt นะ เพราะป่านนี้ ยังไม่มีใครตอบว่ากี่ beat)
ถึงตอนนี้ ถ้าจะเลือก investigate เพื่อแยกว่า ASD หรือ PFO ขอเลือกเห็นผนังกับตามากกว่า
นั่นคือทำ TEE เพราะ RV cath คงไม่บอกว่ารูรั่วนี้เป็นอะไรกันแน่
แต่ RV cath ก็ควรทำต่อด้วย
หมายเหตุ ถ้า protocol หมกอะไรที่ควรจะบอก เช่น มี clot หรือเห็นรู หรืออะไรอีกมากมายจาก CT ทั้งท้องทั้งปอด แล้วไม่ยอมบอก
ก็ไม่มีปัญญาตอบนะครับ
สรุป ผมแยกไม่ได้ว่า Hbpathies ทำให้เกิด Pulm HT หรือ Hbpathies มา + กับ ASD
อ นภชาญแนะนำหน่อยสิครับ
-
เข้าป่าจริงๆ
ป่าแห่งการหลับไหล (sleeping forest)
ไม่มีใครมาเล่นต่อเลย
-
Dear Aj DK
You already find the right path; please go ahead!
No one answers but the number of readers is higher and higher every second!
Chusana
-
This is my final response to this case :
1) Diagnosis: Hemoglobinopathies associated pulmonary hypertension
2) Type of hemoglobinopathies: homozygous Hb CS
3) Investigation: Hb analysis to confirm type of hemoglobinopathies and genetic analysis to confirm genotype (Hb CS vs Hb PS)
-
ยังไงก็ยังอยากได้ how to อยู่ดี ในการแยก 2 conditions นี้
Hbpathies ทำให้เกิด Pulm HT หรือ Hbpathies มา + กับ ASD
คุยกับ Cardio เขาก็บอกว่า ไม่รู้จะแยกยังไงเหมือนกัน
อ นภชาญก็อย่าเพิ่งไป
อยากทราบ natural Hx ของ Hbpathies ที่ไม่ได้ตัดม้ามแล้วเกิด pulm HT ว่าจะเกิดเมื่ออายุเท่าไหร่
อยู่ได้นานมากๆขนาดกี่ปี แล้วก็ spleen จะเกิด venoocclusive หรือเปล่าใน HbCS แล้วจะต้องเกิด autosplenectomy จาก venoocclusive หรือไม่ถึงจะเกิดภาวะ pulm HT
(ที่หามามีแต่ของตปท แล้วมันก็มีแต่ HbS เลยอยากรู้ว่าของบ้านเรามันเป็นยังไง)
อ ชุษ สอนเสมอว่า ไม่สนว่าสุดท้ายจบเป็นอะไร
แต่สนว่าคิดอย่างไรต่างหาก
ดังนั้น สหายทั้งหลาย มาเข้าป่ากันเถอะ
อย่างน้อยก็มีคนเฝ้าติดตามการหลงป่าของเราล่ะนะ
-
ไมมีใครมาตอบผมเลย
ป่าแห่งการหลับไหลจริงๆ
งั้นน้องที่เป็นคน post กระทู้ ฝากถามคำถามกับ อ สมนพร ให้ด้วยว่า
จาก clinical ล้วนๆ แยก Hbpathies เฉยๆแล้วมี Pulm HT เปิด PFO กับ Hbpathies + ASD แต่ต้น ได้อย่างไร
แล้วก็เรื่อง spleen cal ด้วย ว่ามันมี autosplenectomy หรือเปล่า
incidence ของ spleen cal ใน Thalassemia เยอะไหม
(เพราะวันนี้ก็เจอเองแล้วกับ spleen cal ใน Thalassemia ที่มี pulm HT)
แล้วก็ถ้าผมใกล้เคียงสุดล่ะก็
ขอรางวัลนะครับ อ ชุษ ;)
-
Dear Aj DK and Aj Noppacharn:
Our depasrtment's head would be very happy to give you two "Manual of Medical Therapeutics' which would be coming soon next month!
Chusana
-
โห จารย์ชุษ มาไว เคลมไวจริงๆเลยครับ
6 นาที ตอบกลับละ
ท่าทาง กระทู้ถูก set ให้ link กับมือถือรึเปล่าเนี่ย
-
Dear Aj DK
My cell phone is still a unifunctional model!!??!!
Chusana
-
ผมว่าผมเขียนให้ต้องหลายบทนะครับ ถึงไม่เข้ามา discuss ผมก็ควรได้ free ไม่ใช่เหรอครับ ;)
-
ผมว่าผมเขียนให้ต้องหลายบทนะครับ ถึงไม่เข้ามา discuss ผมก็ควรได้ free ไม่ใช่เหรอครับ ;)
น่าน่า
เข้ามาเป็นเพื่อนกันหน่อยละกัน
ไม่อยากหลงป่า
เอามาช่วยกันฉุดๆกันหน่อยเน้อ
-
ยังไม่รู้ว่าถูกหรือผิด
แต่ดีใจจังแฮะ
หลังจบ discussion (แล้วมั๊งนะ) ยอดคนดูเพิ่มเร็วมาก
เมื่อวานยัง 380 กว่าอยู่เลย
ไม่รู้ว่าคนมาตามอ่านย้อนหลัง ผมกับ อ นภชาญ เล่นตลกกันในนี้หรือเปล่า
;D
-
Dear all
Yes, we surely give the reward(s) to Arjans DK and Noppacharn!
The final Dx of the case is pulmonary hypertension associated with EABart's-Paksé disease. According to Aj Samonporn's comments, before making conclusion of final Dx this case must underwent cardiac catheterization due to left atrial dilatation which can't be explained by pulmonary hypertension alone. I myself think that the patient has presented with isolated right heart failure for at least 20 years without left heart failure either by clinics or investigations especially chest X-ray and echocardiogram. Even though echocardiogram at present can't very well assess LV diastolic function due to atrial fibrillation. However, if there is LV diastolic dysfunction, it must not be severe enough to cause severe pulmonary hypertension like in this case.
Therefore, my final Dx is pulmonary HT associated with hemoglobinopathy EABart's-Paksé disease., and there no need for cardiac cathterization.
This CPC case illustrates the importance of including all disorders in the differential list of isolated right heart failure. Surprisingly and unfortunately, this patient has made a regular follow-up only at KCMH for 20 years without abdominal examination to determine hepatosplenomegaly which is just recognized upon hospitalization at the moment!!??!!
Chusana
-
Dear Aj DK
I forgot to inform you that just a few beats, there is contrast in LA and LV
Chusana
-
Dear all
The ones who are interested in EABart's-Paksé disease and natural course of Hb H, please see the details in:
- Singsanan S, Fucharoen G, Savongsy O, Sanchaisuriya K, Fucharoen S.Ann Hematol. 2007 Sep;86(9):665-9.
- Fucharoen S, Viprakasit V. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2009:26-34.
- Boonsa S, Sanchaisuriya K, Fucharoen G, Wiangnon S, Jetsrisuparb A, Fucharoen S. Acta Haematol. 2004;111(3):149-54.
- Sanchaisuriya K, Fucharoen G, Fucharoen S. Hemoglobin. 2002 Aug;26(3):227-35.
Dear Aj Prasit:
Would you mind to make comments on the differences of genetic basis between Hb CS and Hb PS?
Thanks
Chusana
-
แหงก
เกิดมาไม่เคยได้ยิน EABart's-Paksé disease
MCV มันปกติรึเปล่า แล้วซีดแค่หน่อยๆอย่างนี้หรือเปล่าครับ
แล้วก็มันชอบ pulm HT มากแค่ไหนครับ
-
Hb Pakse เพิ่ง Identify ไม่นานมานี้ เป็น non deletional mutation ของ hemoglobin A เหมือนกับ HbCS และผลก็คือเกิด สายที่ยาวกว่าปกติ และ ไม่คงตัว เหมือนกันเด๊ะ แยกกันไม่ได้ด้วย Hb electrophoresis เมื่อก่อน พอ run Hb electrophoresis ก็คิดว่าเป็น HbCS หมด แต่ อาจารย์ วิปร ฮีมาโตเด็กที่ศิริราชซึ่งไปร่ำเรียน จากสำนักวิชาออกซ์ฟอร์ดกับเจ้าพ่อ ธาลัสซีเมีย ท่าน Sir Professor David Weatherall ก็ได้ identify ด้วยการ sequencing ดูซะหน่อยว่าว่าที่เราเข้าใจว่าเป็น HbCS นั้นมีไม่น้อยทีเดียวที่เป็น Hb Pakse
เข้าใจว่า ทุกวันนี้ ศิริราชอาจจะตรวจ Pakse แยกกับ CS เป็น เกือบๆ Routine ด้วย RFLP ถ้าเจอ band CS ก็จะรายงานเป็น Pakse/CS ครับ clinical นี่ก็น่าจะเหมือนกันกับ ที่เห็นในเคสนี้ จึงแยกไม่ค่อยได้ ด้วยประการฉะนี้ขอรับ
-
อำเภอปากเซ อยู่จังหวัดกาฬสินธุ์นะครับ
termimal mutation
HbCS TAA-->CAA (ter>Q)
HbPS TAA-->TAT (ter>Y)
-
case นี้ผมคิดว่าต้อง Diagnosis เป็น Hb AEBart's CS or PS (ปากเซ) clinical และ lab แยกไม่ได้ต้องทำ mutational analysis ผมเข้าใจว่าใน CPC อาจมีการสับสน อันที่ severe กว่า Hb CS/PS คือ Hb ปากน้ำโพ (ไม่แน่ใจว่าสะกดยังไง) แต่ band จะอยู่คนละที่กัน
ปกติแล้ว AEBart's, AEBart's CS หรือ AEBart's PS จะซีดกว่านี้ MCV เล็กกว่านี้ case นี้ค่อนข้าง unusual โดยเฉพาะ MCV คือถ้าจะอธิบายว่ามี hemolysis ทำให้ polychromasia หรือ NRC ออกมาเยอะทำให้ MCV เพิ่มขึ้น ใน blood smear ก็ต้องเห็นชัดเจน แต่ที describe ใน protocol บอกว่า polychromasia ไม่เยอะ หรืออาจต้องอธิบายว่ามี chronic liver disease ร่วมด้วยสังเกตจากเริ่มมี prolonged PT แล้ว ตามปกติพวกนี้ก็มักพบใน case ที่ค่อนข้างเป็น severe chronic liver disease ผมคิดว่ามันอธิบายไม่ได้ทั้งหมด อีกอย่างที่อาจเป็นไปได้คือ คนนี้มี chronic hemolysis แล้วไม่ได้เคยได้ folate supplement เลย ก็เป็นไปได้ว่าอาจมี folate deficiency ร่วมด้วยทำให้ MCV โตขึ้น และไม่เห็น polychromasia เพิ่มขี้นอย่างที่ควรจะเป็น แต่ก็น่าจะซีดกว่านี้อยู่ดี ผมว่าก็ยังอธิบายไม่ได้หมดด้วยข้อมูลที่มีใน protocol เพราะผมคิดว่า อาจารย์ hemato ทุกท่านก็ติดใจว่าทำไม MCV มันปกติ
-
แก้ไขนิดนึง Hb Pakse รายงานครั้งแรกใน คนลาวที่แคนาดาปี 1994 ครับ แต่ อาจารย์วิประ รายงานครั้งแรกในคนไทย 2002 และเจอว่าเจอไม่น้อย และแยกได้ยากจาก HbCS ครับ คำว่าปากเซ สงสัยจะไม่ใช่อำเภอในกาฬสินธ์ นะครับ ขออภัย เป็นเมืองในประเทศลาวตามคนแรก เด็กลาวที่ตรวจเจอน่ะครับ
http://www.haematologica.org/cgi/content/abstract/87/2/117 เปเปอร์อาจารย์วิปร ครับ
-
Hb Pak Nam Po ก็อาจารย์วิปร เจ้าเก่า รายงานปี 2004 เป็น insertion thymidine เข้าไป กลางๆ เส้น ก็เลยเกิด framshift โปรตีนรวนไปหมด สายใหม่ที่เกิดเป็น very unstable hemoglobin และมีอะมิโนงอกมาสามสิบกว่าตัวครับอาจพออธิบายถึงความ severe กว่า HbCS/PS ที่ไม่ใช่ frameshift แต่เป็น terminal deletion คือสายปกติ จนครบ แต่มีอะมิโนงอกออกมาตอนท้าย ก็ unstable แต่ไม่ แย่เท่า ผิดด้วย unstable ด้วย ประมาณนี้ครับ
-
なるほど
ถึงบางอ้อแล้ว :o
สนุกดี หลังจากที่ CPC ครั้งก่อนๆไม่มี ment เยอะอย่างนี้
CPC รอบหน้า จะรอชมต่อนะครับ ;)
-
Dear Arjans DK, Prasit, and Noppachran and others:
I invite you all to open the discussion in Jetanong's CPC. I think this case is very much difficult, but try to add all important data to you all enough to make the correct Dx.
The one who can make the correct Dx with excellent explanation would receive the best reward(s)
Chusana
-
ชม online video ย้อนหลัง ของ CPC ครั้งนี้ ได้ที่ http://forum.cumedicine.org/index.php?topic=298.0 (สำหรับ 1. ชาวอายุรศาสตร์ 2. อดีตแพทย์ประจำบ้าน 3. นิสิตแพทย์ และ 4. ศิษย์เก่า MDCU - ท่านที่ยังไม่มีรหัสลงทะเบียน ส่ง private message มาหาผมผ่านเว็บบอร์ดนี้ได้ หรือ e-mail มาก็ได้ครับ)
คุณทศชัย เจ้าหน้าที่ภาควิชา ทำการบันทึกกิจกรรม CPC และการบรรยายต่างๆ (Grand Round, lecture, guest lecture) และคุณหนุ่ย-จักรพงษ์ นำขึ้นเว็บบอร์ดย่อย 'video lecture' http://forum.cumedicine.org/index.php?board=6.0 เมื่อกิจกรรมผ่านไปแล้ว เพื่อให้บริการสมาชิก 4 กลุ่มข้างต้น ที่สนใจแต่ไม่มีโอกาสได้เข้าร่วมกิจกรรม ตามตารางกำหนด
ขอบคุณน้องอาร์ม-ศรัณย์ MDCU63 (นิสิตแพทย์ปี 4 ในปัจจุบัน) ผู้ทั้งผลักทั้งดัน ให้เกิดโครงการ online video นี้
หัวหน้าภาควิชาอายุรศาสตร์ทุกๆ ท่าน ในช่วง 10 กว่าปีที่ผ่านมา ที่ให้ความสำคัญกับการพัฒนา IT ของภาควิชา
อ.สุรพันธุ์ อดีตรองหัวหน้าภาคฝ่าย IT ผู้ผลักดันจนเว็บภาควิชา เกิดขึ้นได้จริง
อ.ประวิตร รองหัวหน้าภาค ฝ่ายบริหาร
อ.รังสรรค์ รองฯ ฝ่าย IT
อ.สมบัติ รองฯ ฝ่ายการศึกษาหลังปริญญา
อ.กมล อดีตประธาน postgrad และที่ปรึกษาฝ่าย postgrad ในปัจจุบัน
อ.ชุษณา ที่ปรึกษาฝ่าย postgrad และผู้ดูแลกิจกรรม CPC
คุณหนุ่ย-จักรพงษ์ ธุรการภาควิชา ผู้ดูแลเว็บและกิจการ IT อื่นๆ ของภาควิชา
คุณทศชัย ผู้ควบคุมดูแลการอัดบันทึก vdo กิจกรรมของภาควิชา
คุณภาพ vdo ขณะนี้ อยู่ในระดับปานกลาง ผู้เกี่ยวข้อง คงต้อง 'ออกแรง' มากขึ้น หากจะพัฒนา online video อันนี้
แต่ทั้งนี้ทั้งนั้น ขึ้นอยู่กับความนิยม (popularity) ของการใช้บริการนี้เป็นตัวตั้ง ซึ่งทุกท่านที่เกี่ยวข้อง กำลังสังเกตเฝ้ามองอยู่ ด้วยความสนใจ
-
ไปติดตามวิดีโอ มาแล้ว ไม่ค่อยเหมือนที่พูดกันในนี้เท่าไรแฮะ นี่แหละที่ว่าอย่าเชื่อตามที่เขาเล่ามา :)
สรุปก็ยังไม่ได้ genotyping มีแต่ผล Hemoglobin typing ก็สรุป CS หรือ PS ไม่ได้ เห็นอาจารย์ธัญพงษ์ บอกว่า severe กว่าน่าจะเป็น PS แต่อาจารย์อุดมศักดิ์ ไม่ได้บอก type แค่บอกว่า Hb H ก็อาจจะ severe แต่ในนี้รู้สึกว่าอาจารย์นภชาญเห็นว่า CS กับ PS ไม่น่าจะต่างกันมาก ความจริงก็คือ case มันคงจะไม่เยอะพอที่จะมาแยกได้นะครับ ผมว่า ถ้าแยกได้ ขนาดนั้น PS กับ CS เนี่ย อาจารย์นภชาญคงต้องทำ genotyping eg RFLP ไปเสียทุกรายแบบศิริราชสินะครับ
ส่วน left atrium โต สรุปไม่มีคำตอบ ว่าเกิดจาก อะไร
อาจารย์สมนพรว่า ที่มี shunt อาจจะเป็น แค่ PFO แต่ไม่อธิบาย left atrium โต ซึ่งอาจจะเกิดจากอะไรไม่รู้ทำให้เกืด AF ซึ่งเคสนี้ไม่มีผล THyroid function o_O" พอ AF แล้วก็ left atrial โต มี left side heart failure บวกเข้าไปกับ Pulmonary hypertension จาก thalassemia intermedia
อืมมมม CPC ไม่น่าตกม้าตายจาก ไม่มีผล thyroid function เลยนะครับ แล้ว TTE ก็ยังไม่ได้ทำเพื่อยืนยันว่า มี ASD หรือไม่มี อืมมมมมมมมมมมมมมมมมมมม์ อืมมมมมมมมมมมมมมมมมมมมมม์ อาจารย์สมเกียรติ บ่นเล็กน้อยว่า นึกว่า จะรู้ใน CPC
จบข่าว สรุปว่า วิดิโอ ดีครับ :) เสียงซ่าหน่อย ใส่หูฟังแล้วมีเสียงจี๊ดๆๆๆ แต่ก็พอฟังรู้เรื่อง
-
Dear Aj Prasit
All the tests you mentioned are purposefully not performed at the moment. To my knowledge, I'm not aware that the patients with thyrotoxicosis can survive for at least 20 years without treatment. I agree with you that TFT must be ordered in every patient with AF of new onset (20 years ago when she made the first visit to KCMH). And regarding cardiac catheterization, as I already mentioned, I wonder what kind of left heart disease can manifest as isolated right heart failure for > 20 years.
I agree with Aj Prasit to add genotypic assay in all patients with Hb AEBart's CS/PS.
Chusana
-
チュッサーナー せんせい,
Manual of Medical Therapeutics の本, いただきます.
どうもありがとう
:-*
-
Dear Aj DK
Please translate them in Thai or English
Chusana
-
チュッサーナー = ชุษณา せんせい = อาจารย์,
Manual of Medical Therapeutics の本 = หนังสือ , いただきます = รับไปแล้วนะคร้าบบบบ.
どうもありがとう = ขอบคุณมากครับ
-
Thanks
chusana