อายุรศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ Chulalongkorn Internal Medicine
Cumedicine Board => CU Medicine Public Board => Topic started by: jeerawat on March 16, 2010, 10:05:03 AM
-
CPC ประจำเดือนมีนาคม2553
จัดในวันพฤหัสบดีที่ 1เมษายน 2553 เวลา 12.00 น. ห้องประชุมชั้น 1 ตึกอบรมวิชาการ
ผู้อภิปรายหลัก
Clinician: ผศ.น.พ.ธนินทร์ อัศววิเชียรจินดา
Radiologist: อ.น.พ.พัฒนา หวังอายัติวณิชย์
Diagnostician: to be announced (concealed identity)
ขอเชิญอาจารย์ แพทย์ประจำบ้าน นิสิตแพทย์และท่านที่ให้ความสนใจ เข้าร่วมอภิปรายครับ
ภานุณัฏฐ์
-
Dear all
This fascinating 49-year-old man presented with acute bilateral shoulder pain, weakness of left upper limb, jaundice, and antecedent fever, nausea, vomiting, and malaise. Every one is very welcome to open a discussion krab!
Chusana
-
กระทู้ไม่เดิน DDx
1. สถานการณ์บ้านเมืองวุ่นวายทำให้ไม่มีเวลามาสนใจ CPC
2. รอหน่วยกล้าตายมา DDX
3. case มันยากไม่รู้ว่าเป็นอะไรมีทั้ง hepatitis + neurodeficit
4. มันเร็วเกินไปที่จะมา discuss
5. อาจารย์ชุษณายังไม่ได้ปล่อยหน้าม้าออกจากคอก
case นี้ผมขอยังไม่แสดงความเห็นนะครับ ไม่ใช่เพราะ ไม่ได้เป็น case ใน hematology หรือ related field อย่าง oncology หรอกนะครับ ผมมีคำตอบในใจแล้ว และมั่นใจด้วยว่าถูก 99.99% (จริงๆ อาจารย์ชุษณาทิ้งร่องรอยไว้อย่างโจ่งแจ้งใน protocol ไม่รู้มีใครจับได้รึเปล่า แต่ถ้าเอาร่องรอยไป search ใน internet ไม่ว่า google หรือ pubmed พิมพ์ key words ที่เหมาะสมแค่ 2 คำก็จะได้คำตอบทันที) ถ้าสุดวิสัยไม่มีใครมา discuss จริงๆ อาจารย์ชุษณาค่อยจุดธูปเรียกผมทีหลังก็ได้
-
Dear Aj Nopacharn:
Thank you for your clues
Aj Prasit or any residents who always love neuromedicine, please please make any comments krab
Chusana
-
Who is "residents who always love neuromedicine" ?
I have never seen one :D
-
Who is "residents who always love neuromedicine" ?
I have never seen one :D
It seems that we have only residents who sometimes love neuromedicine. However, almost all residents have a very high chance to face with at least one long case examination with neurological or GI presentation. Therefore, I think that you guys should try to discuss this case. This case may be quite difficult to make the final diagnosis if we are not able to get some important data which A.Chusana kindly leaves for us. On the other hand, in the real situation of our practices and also the long case exams, we will not see a lot of information as providing in this protocol. Therefore, you guys should try to approach this case step by step.
1. What is the anatomical diagnosis of these neurological manifestations: acute onset of very severe bilateral shoulder pains followed by acute onset of left upper extremities paresis with an asymetrical decrease of deep tendon reflex - try to focus on the distribution of involved muscles and reflex arches to make the anatomical diagnosis.
2. What is the most likely cause or etiology of these neurological manifestations?
3. What is the etiology of hepatitis? I am sure that all internists should recognize these manifestations of jaundice with an antecedent of fever, nausea, vomiting, and malaise as a syndrome of hepatitis. Also, this has been evidenced by a markedly elevated liver enzyme suggesting significant hepatocellular injuries.
4. Is there any connection between an etiology of hepatitis and neurological manifestations?
The first three questions are essential tools for the final question and the final diagnosis.
I am looking forward to seeing further responses and discussions.
-
Dear Dr Phil:
If Aj Kammant opened this website, and ????
We must be proud that all students and residents either of Neuromedicine or Medicine here at Chula would be able to learn how to approach to diagnosis with a simple but effective way. Residents from other universities are very happy to take an elective course of Neuromedicine here
Chusana
NB: Dr Phil please try to make an approach to diagnosis in this case; it's not that difficult!?!
-
เฮ้อ เข้ามาถึงวันนี้แล้ว วันพฤหัสหน้าก็ทำแล้วจะไม่มี resident ท่านไหนมา discuss จริงๆเลยหรือ เทียบกับเดือนกุมภาพันธ์มีเข้ามา discuss 30 ครั้ง และดูอีกเกินกว่า 700 ครั้ง สงสัยอาจารย์ชุษณาต้องปล่อยหน้าม้าออกจากคอกได้แล้วล่ะครับ ;D
-
Problem lists
1. Acute hepatitis ( constitutional symptoms with subsequent jaundice )
2. Acute monoparesis of left arm preceding by bilateral shoulder pain.
ค่อยๆ approach ไปทีละนิด โดยยังไม่ต้องสนใจ investigation ก็ได้ครับ สงสัยอ่าน EMG/NCV แล้วคงจะงง ลองตอบคำถามเหล่านี้ดู
Anatomical diagnosis
- monoparesis มี DDx อะไรบ้าง
- ลักษณะเข้ากับโรคในกลุ่ม Lower หรือ Upper motor neuron ?
- การอ่อนแรงของกล้ามเนื้อสามารถ group ให้อยู่ใน structure ใด structure หนึ่งได้ไหม ความแตกต่างของการอ่อนแรงระหว่างกลุ่ม upper-lower หรือ flexor-extensor ช่วยได้ ?
- จะเอาอาการปวดไหล่สองข้างมาช่วยในการแยกตำแหน่งรอยโรคได้อย่างไร
- ไม่มีอาการชาเลย แปลว่าอะไร ?
Etiological diagnosis
- อาการเป็นทั้งหมด 3-7 วัน เป็นโรคในกลุ่มไหนได้บ้าง
- มีอาการปวดร่วมด้วยเป็นอะไร ?
- มีไข้นำมาก่อน แล้วมามีอาการตอนเหลืองพอดี !!??
เข้ามาเหมือนจะ discuss ไหงมีแต่คำถาม 555
อ่านแล้วงงกว่าเดิมไหมครับเนี่ย ??? ;D
-
Dear Dr Neurophilia:
Please wait for a few days. If there are no answers, please gradually release the answers of each hints krab!?!
Chusana
-
ช่วยกันทำมาหากินภายในหน่วย (ใกล้ CPC เต็มทีแล้ว น้อง ๆ dent 3 ที่ช่วงนี้ round อ.กัมมันต์ทุกวันน่าจะมา discuss กันนะครับ)
ออกตัวก่อนว่าค่อนข้างอ่อนด้อยด้าน neuro แล้วก็เป็น neurophobia คนหนึ่ง discuss มั่ว ๆ ซั่ว ๆ ก็มาช่วยกันแก้นะครับ
ผมว่าความยากของ case นี้อยู่ที่ locate lesions มากกว่า ว่าอยู่ที่ตำแหน่งไหน (ของ LMNs) ซึ่งความเป็นไปได้จากการตรวจร่างกาย motor lesion involve C5-T1 lesion ที่เป็นไปได้ก็คงจะอยู่ที่ AHCs หรือว่าเป็น Roots/brachial plexus (โอกาสที่จะเป็น mononeuritis mutiplex ที่ involve ทุก nerves ของแขนน่าจะน้อย)
การที่มี pain ไหล่สองข้างก็คงมีได้่ทั้ง denervation pain จาก AHC หรือจาก plexus ก็ได้ ซึ่งตรงนี้คงแยกยาก รอผู้รู้มา discuss ดีกว่า
...investigation ที่ช่วยก็คงมี MRI, EMG/NCV ซึ่งถ้าตรวจมี sensory ผิดปกติ โอกาสเป็น AHC น่าจะน้อยลง
สรุปว่า ผมก็ยังไม่กล้าฟันธงว่าเป็น AHCs lesion หรือว่าเป็น plexus แต่ถ้าดูในแง่ etiology แล้ว โอกาสเป็น acute AHC lesion ที่พอจะนึกออกก็คงเป็นจาก polio ซึ่งมักจะ involve lower limb และเป็น asymmetrical lesion มากกว่า ก็เลยเอนเอียงมาทาง plexus มากกว่า
ในด้าน etiology ก็คงเป็น inflammatory/immune process (ซึ่งก็คงไม่แปลกที่จะ select แค่ motor) ดูจากประวัิติไข้ ท้องเสีย เหลือง มีโหราศาสตร์ว่าเคยไปอินเดีย (ถึงจะอยู่แต่ในโรงแรมก็ตาม) ให้เดาคงเป็น acute viral hepatitis E (..อันนี้คงต้องลองไปค้น paper ดูว่ามี report extrahepatic manifestation อะไรบ้าง)
สรุปแบบมั่ว ๆ ซั่ว ๆ ..ผมคิดว่าน่าจะเป็น acute brachial plexitis (postviral) ..ก็คงขอส่ง anti-HEV IgM, EMG/NCV, 3T-MRI (C-spine,plexus) ก็แล้วกันครับ
น้อง ๆ มาช่วยกัน discuss หน่อยนะครับ (เพื่อน ๆ ที่จบไปแล้วที่เราลากมาจาก facebook อ่านแล้วก็ทิ้ง comment ไว้บ้างก็ดี :D)
-
เช้าวันพุธที่เมืองไทยแล้วก็ยังไม่มีใครมา response นอกจากหน้าม้าของอาจารย์ชุษณา CPC เป็น activity ที่ resident ควรจะได้ประโยชน์มากที่สุดนี่นา ควรมี resident มา discuss เยอะๆ ไม่ใช่ อาจารย์หรือ fellow ซึ่งอยู่ใน subspecialty ไปแล้ว คำถามสำคัญคำถามแรกคือ anatomical diagnosis ยังไม่มีคนมา discuss เลย นอกจากคุณรอง จริงๆ case นี้มันไม่ได้ locate anatomy ยากเลยนะ เอาข้อมูลจากประวัติและตีวจร่างกายมาใช้มันเป็นได้ที่ ....... ที่เดียวแหละ +/-.................จะมีหรือไม่ก็ได้ เป็น resident หรือ นสพ มาฝึก discuss ไม่เห็นจะเสียหายตรงไหนเลย ผมเป็นอาจารย์ discuss ผิดยังเสียหน้ามากกว่าอีก อาจารย์ชุษณาเหนื่อยขนาดไหนกว่าจะจัด CPC แต่ละครั้งได้ ทั้งหา case หาอาจารย์ discuss ทั้งในอายุรศาสตร์ x-ray, patho แถมยังต้องหาวันที่เหมาะสมอีกต่างหาก ถ้า resident ให้ความสนใจน้อยก็ไม่รู้จะจัดต่อไปทำไม เฮ้อ อดทนรอต่อไป :(
-
Thank you Rongpong again for his very excellent discussion like a neurologist who has a knowledge in IDs as well
Chusana
-
ผมรอจนเช้าของวันที่ทำค่อยมา discuss คิดว่าคงไม่มีใครมา discuss แล้วมั้ง เอาเป็นว่า resident ตอนนี้นี่จุดไฟไม่ขึ้นจริงๆ
1. anatomical diagnosis: case นี้มาด้วย acute onset of very severe bilateral shoulder pain followed by acute onset of left upper extremities paresis with an asymetrical decrease of deep tendon reflex: ซึ่งต้องเป็น LMN อยู่แล้ว เนื่องจาก reflex ลดลงอย่างมากดังนั้นที่เป็นได้ก็มีแค่ anterior horn cell, root, plexus, nerve สิ่งที่บอกว่า lesion น่าจะเป็น plexus คือ 1. มัน involved muscles แทบทั้งหมดของ left upper extremity ซึ่งเลี้ยงด้วย C5-T1 คือ brachial plexus ทั้งหมดพร้อมๆกัน แต่ก็จะเห็นลักษณะที่กระจัดกระจายคือ severity ของ involvement ไม่เท่ากันคือเป็นลักษณะ patchy lesion โอกาสที่จะเป็น root ทุก root หรือ nerve ทุกเส้นนี่คงยาก แต่ plexus fiber อยู่ใกล้กันมากโอกาสเลยเป็นสูงสุด 2. มันมี very severe bilateral shoulder pain กำกับ ร่วมกับ reflex ที่ลดลง asymmetry ทั้ง 2 ข้าง แต่ข้างขวาไม่ weak เลยทั้งที่มี severe pain + hyporeflexia ดังนั้นไม่มีทางเป็น anterior horn cells อยู่แล้ว ดังนั้นรวมกันแล้วโอกาสเป็น brachial plexus ทั้ง 2 ข้างมากสุด
2. etiology: เนื่องจากเป็น acute onset + bilateral patchy lesion แบบนี้สาเหตุอธิบายได้ก็คงมีแต่ immune process อย่างที่คุณรอง discuss ไว้มากที่สุด อีกอันที่พอถูไถก็คือ infiltrative process ซึ่ง selective ได้แบบนี้ แต่ถ้ารวมกับประวัติที่มีไข้ ปวดเมื่อยตามตัว คลื่นไส้อาเจียน นำมาก่อน แล้วดีขึ้นตามมาด้วยตาเหลือง ก็คือ acute hepatitis นั่นแหละ etiology เข้าได้กับ immunological process มากสุด
ดังนั้นรวมแล้ว neurological diagnosis ก็คือ acute brachial neuritis หรือจริงๆแล้วมีอีกเทอมนึงซึ่งจริงๆแล้ว case นี้นี่เป็น classical case ของ neurological presentation เลยนะก็คือ neuralgic amyotrophy คือพวกนี้ก็จะมาแบบนี้แหละคือ almost always มี very severe pain นำมาก่อน แล้วค่อยมี weakness โดยที่ sensory deficits ไม่เด่นชัด
-
3. etitology ของ hepatitis คือ most likely ก็เป็น acute viral hepatitis แหละปัญหาคือตัวไหน ตอนนี้ก็รู้แล้วว่าไม่ใช่ Hepatitis A, B, C, HIV, CMV, EBV คือถ้าเอาประวัติเดินทางที่ไปอินเดีย ถึงกินอาหารในโรงแรมก็ไม่ได้ R/O อะไร ก็ต้องนึกถึง hepatis E แหละ คือถ้าอ่านประวัติแบบนี้ บวกให้ประวัติไปอินเดียมาเนี่ย ยังไงก็ต้องนึกถึงคือถ้าให้แทงหวยก็เป็น acute hepatitis E ไม่งั้นก็เป็น idiopathic หรือ unspecified คือเจาะแล้ว negative หมด
4. ข้อสุดท้ายมีที่ตัวเองตั้งคำถามไว้ก็คือมี connection มั้ยระหว่าง acute hepatitis กับ neurological manifestation คือ neuralgic amyotrophy (Parsonage-Turner syndrome) เนี่ยมีทั้ง hereditary (mutation ของ SEPT9 gene สร้างโปรตี septin-9) และ acquired ซึ่งส่วนใหญ่คือ idiopathic ถามว่ามี connection กับ viral infection มั้ยใน case report ก็มีทั้ง HSV, VZV, HIV, parvovirus และ hepatitis E ซึ่งมี case report case แรกในโลกลงใน Clinical Neurology and Neurosurgery ปี 2009 ถ้า case นี้เป็น hepatitis E ก็คงเป็น case report ที่ 2 ในโลกมั้ง
จบละ 4 ข้อ ถามเองตอบเองก็ได้ เฮ้อ :(
-
อ่านดีๆนะครับ hereditary neuralgic syndrome ไม่มี hepatitis นะครับ เดี๋ยวจะงงที่อาจารย์นภชาญเขียนกัน คนไข้จะค่อนข้าง dysmorphic แต่แรกเกิดด้วยครับ อย่าจุดธูปบ่อยครับ ช่วงนี้กำลังยุ่ง
ใครนึกโรคนี้ไม่ออก ก็น่าจะพอคุ้นกับ Diabetic amyotrophy กันมากกว่านะครับ อันนั้น จะคนไข้เบาหวานผู้ชายเป็นมานานๆ ตุมไม่ดี ปวดแล้วก็กล้ามเนื้อลีบลง ส่วนใหญ่เป็นที่ขาครับ ชือพาลให้นึกถึง muscle แต่จริงๆ หลักเป็น nerve root หรือ plexus เพราะฉะนั้นเคสนี้น่าจะใช้คำว่า brachial neuropathy แต่จะบอกว่า neuralgic เพราะปวดแล้วก็ amyotrophic เพราะลีบก็โอเคครับ
เรื่อง hepatitis E สงสัยว่าที่จุฬามีแลบตรวจใช่ไหมครับ :)
-
อีกนิดละกัน ผมว่า เรื่อง pain กับ reflex ลด คงแยก anterior horn cell ออกไม่ได้ อย่างที่คุณรองพงศ์บอกไว้น่ะครับ
แล้วยิ่งมี motor อย่างเดียว ก็ยิ่งประหลาดในความเป็น plexus ด้วยซ้ำ แม้ว่าโรคนี้ จะ Motor เด่น คงดู electrophysiology ด้วยว่ามี sensory action potentials เป็นงัยด้วยอ่ะนะ แล้วผลมันว่ายังไงหว่า neuro ช่วยอธิบายด้วยครับ
กรณี acute anterior horn ก็คงไปว่า พวก entero visus polio หรือ on polio อะไรเทือกนั้น เออ แต่ ที่ upper extremities เด่น นี่มันเจอไหม เด๋วใครค้นเจอบอกด้วยนะครับ นึกไม่ออก
นึกง่ายๆ analogous กับ acute GBS กับ acute polio ที่ lower extremities ก็น่าจะได้ครับ
จริงๆ immune ก็คงเป็นอีกอันนึงเวลานึกอะไรไม่ออก หาไวรัสไม่เจอ เพราะ anway virus ก็ทำให้เกิด immune อยู่ดี
ตกลง hepatitis E จริงไหม :)
-
ขอเพิ่มจาก อ.ประสิทธิ์นิดนึงคือ ถ้ามีข้างซ้ายอย่างเดียว คงแยก anterior horn cell กับ plexus ไม่ได้จาก pain + hyporeflexia แต่ข้างขวามันมี component ของ pain + hyporeflexia อย่างเดียว โดยที่ไม่มี weakness เลยในขณะที่ข้างซ้ายมี weakness อย่างชัดเจน (คือ severe pain มันมาพร้อมกัน แต่ข้างนึงไม่ weak เลยแต่อีกข้าง weak มาก) รวม 2 ข้างจาก Hx + PE แล้วน่าจะเป็น plexus มากสุด + กับ component ของ root ตามที่เขียนไว้ก่อนหน้านั้น 2-3 post ว่าเป็น........+/-....... ในที่นี้ก็คือ plexus + root แหละ
ส่วนที่เขียนไว้ คือ brachial neuritis หรือ neuralgic amyotrophy ส่วนใหญ่มักจะมี neurological syndromes อย่างเดียว มีประมาณ 20-30% ที่อาจจะมีประวัติ illness อื่นมาก่อน แต่ส่วนใหญ่เป็น idiopathic ที่เขียนถึง hereditary คือแค่บอกไว้เฉยๆว่ามันมีสาเหตุที่เป็น genetics ด้วยไม่ได้เกี่ยวข้องกับ case นี้ หรือตั้งใจให้คนอ่านงงแต่อย่างใด
-
เห็นด้วย ครับว่านึกถึง plexus มากที่สุดครับ ด้วยเรื่องของ pain แต่จริงๆ แล้วต้องเผื่อใจนะครับ เพราะ AHC ก็ pain ได้ ในช่วง acute weakness ก็มี disparity กับ pain ได้ และความจริง lesion จะเป็นตรง proximal root หรือ ตัว anterior horn cell เองมันก็ไม่ได้ เป๊ะขนาดนั้นนะครับ มันก็ข้ามๆ กันได้
ตัวเชื้อมันก็มี favourite sites แต่ก็ข้ามๆ กันได้เช่นกัน การวินิจฉัยอะไรจึงต้องบอกเป็น probablistic mode ไว้ก่อนนะครับ มันไม่เคยมีอะไร 100 % ใน medicine. :)
คนอ่านคงไม่งงแล้วนะครับ เรื่อง hereditary บังเอิญ ความคิดอาจารย์นภชาญไปไวกว่าที่เขียน ประโยคความเรียงมันเลยอาจทำให้สับสนได้ครับ
-
เอาให้ชัด เด๋วจะงง pain มาก acute root and plexus >>>> anterior horn cell อย่างนี้ก็แล้วกันครับ
-
เอ เดี๋ยวนะเรื่องข้างเดียว ผมเริ่มจะงง จริงๆ ถ้ามีข้างเดียวก็จะ favor plexus นะ AHC มักจะเป็นสองข้างแต่ asymmetry ยกเว้นโรคที่ focal มากๆ (หายาก)
เอ แต่พอไปอ่านดูแล้วมันปวด confine ต้นแขนจังเลยนะ ยกแขน แล้วดีขึ้นอีก คล้ายๆ ปวด กล้ามเนื้อ หรือ secondary เลย ขอตัดเครื่องหมายออกสักสองสามอันเป็น
plexus>> AHC ก็แล้วกัน
เริ่มเหวงและ อุ๊บส์
-
Dear
First of all, I wonder Aj Kon Klai Ban is gone!?! But later's bettern never's!
1. Aj Tnin made a very excelent discussion regarding this case in every point you've discussed. Bilateral shoulder pain in this case was releived by a unique posture of arms; it's called "Lasegue sign" with crossing arms (flexion (of elbow)-adduction (of shoulder) posture). Hence, it prefers root/plexus, compared to horn cells.
2. The disporportion between motor power of flexor digitorum of forth and fifth fingers(innervation by ulnar nerve), and of flexor digitorum of first and second fingers (innervation by median nerve). This favors plexus as well.
3. Due to hyporeflexia of right tricep, right knee, and both ankle jerks; this also a favors plexopahty/root, compared to horn cells.
4. Why only motor is involved in plexopathy? Like Aj Prasit mentioned, this is due to a special etiology of plexopathy like GBS: autoantibody against antigen of motor part of brachial plexus. Hence, in this case the etiology must not be caused by compression or trauma or entrapment or etc.
5. There are some reported cases of acute poliomyelitis caused by Poliovirus, and Flaviviruses (like Dengue, West Nile virus etc) involving only facial and respiratory muscles.
Chusana
-
อ้าว neurological diagnosis เป็น plexopathy แล้ว cause o hepatitis ล่ะอาจารย์ แล้วสรุปว่า Final diagnosis คืออะไรครับ?
-
Dear Aj noppacharn:
A final diagnosis is HEV-associated brachial plexopathy; the second case of the world. This case was published in Scand J Infect Dis 2010 by Aj Yong Poovorawan krab
Chusana
-
Dear all:
I have a list of interesting meningeal irritation signs including Kernigs sign, Brudzinski's signs, Lasegue sign, Bikele's sign, Neck sign, Leg sign, Pubic sign, Chick sign, Gullian's sign, Leichtenstern's sign, Signorelli's sign, Simon's sign.
I have a question: how to test these signs
Just for fun. Don't be serious!?!
Chusana
-
http://pre-pg.blogspot.com/2007/08/signs-in-meningitis.html
;D