CPC ประจำเดือน มีนาคม 2555 อ.นพ.จักรพันธ์ ชัยพรหมประสิทธิ์

[rubrio]

CPC ประจำเดือน มีนาคม 2555

วันพฤหัสบดีที่ 15 มีนาคม 2555 เวลา 12.00-13.00 น. ห้องประชุมชั้น 1 ตึกอบรมวิชาการ

ผู้อภิปรายหลัก
Clinician: อ.นพ.จักรพันธ์ ชัยพรหมประสิทธิ์
Radiologist: อ.พญ.มนตร์รวี ทุมโฆสิต
Diagnostician to be announced (concealed identity)
ขอเชิญอาจารย์ แพทย์ประจำบ้าน แพทย์ประจำบ้านต่อยอด extern นิสิตแพทย์ และผู้สนใจ เข้าร่วมอภิปรายครับ


พิชิต R3 

[chusana]

Dear all students, residents, fellows, staffs, and others:
This fascinating CPC case is a 39-year-old monk who presented with a 26-month course of fever, bilateral pleural effusion, ascites, anemia, and significant weight loss, in accompanying with thickened pericardium and biopsied momentum/peritoneum exhibiting lymphocytes, foamy histiocytes, neutrophils, and fibroblasts infiltration.
Every one is very much welcome to make comments and open the discussion krub! The one who can give the best answer with explanation will receive the award from our Department.
Chusana

[KGB]

Pericardial, pleural and peritoneum are all  !

[KGB]

I didn't see the video yet. (It might not be online yet though)

Aj Wanla said about sensitivity and specificity in  group email!

I think one keyword is super test with nearly 100% sensitivity or specificity will be useless if the pretest likelihood (prevalence of diseases, suspicious or other pre-test evidences) is low krub!

So no magic tests!

[noppacharn]

CPC วันนี้เป็นอีกครั้งหนึ่งที่แม้ไม่ได้ definite diagnosis จริงๆ ว่าเป็นอะไรกันแน่ แต่ก็เป็นครั้งที่สนุกมาก ผมเป็นหน่วยกล้าตายที่ discuss คนแรกทั้งๆ ที่ไม่น่าจะมีอะไรเกี่ยวข้องกับ hematology เท่าไหร่ หลังจากนั้นก็เกิดการ discuss ตามมาอย่างกว้างขวางทั้งอาจารย์ cardiology, GI, Rheumatology และ ID ผมคิดว่าการ discussion อย่างกว้างขวางของอาจารย์เป็นอีกประเด็นหนึ่งที่ resident จะได้เรียนรู้ "แนวคิด" มากกว่า "ความถูกต้อง" และ vdo ที่ถ่าย CPC ควรจะรวมส่วนนี้เข้าไปด้วยทั้งหมด แต่บางครั้งพบว่าช่วงท้ายๆ เสียงขาดหายไป

หลัง CPC ครั้งนี้ยังมีการ discussion ต่อไปอีก อาจารย์วันล่าได้ส่ง article เกี่ยวกับ TB และการมี positive higher titer of ANA หรือ specific autoantibody มาใน email ว่าสามารถพบได้ ผมเลยได้ discuss เพิ่มเติมแสดงความเห็นไป และคิดว่าเวทีการแสดงความเห็นไม่ควรจำกัดอยู่ในวงแคบๆ น่าจะเปิดกว้างการเรียนรู้กับน้องๆ ด้วย จึงขอนำทั้งข้อความและ papers ที่อาจารย์วันล่า attach มาให้น้องๆ ได้อ่านเพิ่มเติม รวมทั้งความเห็นส่วนตัวของตัวเองด้วย

[noppacharn]

message from A.Wanla:

สำหรับผู้ที่อยู่ใน CPC วันนี้นะครับ ตามที่ผม comment ในที่ประชุมแล้ว ผมขอแนบตัวอย่างข้อมูล ที่ผู้เตรียม case น่าจะ (สงสัยและ) สืบค้นข้อมูลล่วงหน้า ก่อนมานำเสนอในที่ประชุมวันนี้

-สามารถตรวจพบ autoantibodies ที่หลากหลายได้ในคนไข้ tuberculosis ไม่ว่าจะเป็นชนิดที่คิดว่า "specific" ต่อ lupus เพียงใด รวมทั้ง anti-dsDNA & anti-Sm ที่พบในคนไข้รายนี้ด้วย (Int J Tuberc Lung Dis 2007)

-คนไข้ TB & malignancies สามารถ produce high ANA ใน body fluid ได้ และเป็นที่ตักเตือนกันว่า high body fluid/serum ANA ratio มิได้ diagnostic for SLE แต่ malig & TB ก็ทำได้เช่นกัน

(ลองคิดดูเล่นๆ ว่า หากผู้วิจัย นำ pleural tissue ของคนไข้ในสองรายงานหลังนี้ ซึ่งบางคนมี very high ANA ใน pleural fluid มาย้อม immunofluorescence ตรวจหา autoantibodies มีโอกาสพบได้บ้างหรือไม่ )

การแปลผล diagnostic test ขึ้นกับ clinical context เป็นความจริงที่ทุกคนต่างทราบ แต่พร้อมที่จะ "เผลอใจ" เชื่อในสิ่งที่ถูกสั่งสอนมาตั้งแต่เยาว์วัยอยู่เสมอ (ในกรณีนี้ ได้แก่ ความ specific ของ anti-dsDNA, anti-Sm, etc. ต่อ SLE ดังที่ผู้ดำเนินรายการพยายามบอกให้ผู้ฟังคล้อยตาม)

Medicine เรียนเท่าไหร่ก็ไม่หมด สิ่งที่ไม่ทราบและคาดไม่ถึง มีอยู่เสมอ หัวใจสำคัญคือ ความช่างสงสัย นะครับ อย่าศรัทธาในใครหรืออะไรมาก เกินสมควร :-)

W

[noppacharn]

ตามความเห็นของผม (แบบไม่มี evidence-based medicine มาประกอบ)

ผมว่า case นี้ถึงแม้จะไม่ได้ข้อสรุปแน่ชัดว่า คนไข้เป็นอะไรหรือเริ่มต้นจากอะไรกันแน่ แต่ก็ทำให้เกิดการ discussion และเรียนรู้อย่างกว้างขวาง ถือว่าเป็น CPC ที่น่าสนใจและสนุกอีก case หนึ่ง ผมไม่แน่ใจว่าอาจารย์วันล่าต้องการให้เกิดการ discussion ต่อหรือไม่ หรือจะมีใครสนใจมา discuss เพิ่มเติมหรือไม่ ผมขอเพิ่มเติมสักเล็กน้อยครับว่า

- ถ้าคิดแบบคร่าวๆ ว่าถ้าคนไข้คนนี้เป็น constrictive pericarditis จริง ในประเทศไทย TB คงเป็นสาเหตุอันดับหนึ่ง หรืออันดับต้นๆ ถ้าคิดว่า case นี้เริ่มต้นจาก TB pleura, TB pericardium แสดงว่า high titer of ANA, specific autoantibody ต่างๆ นั้นเป็น immune phenomena ที่ TB ทำให้เกิด อย่างไรก็แล้วแต่ไม่มี strong evidence อะไรเลยที่จะพิสูจน์ถึงความเป็น TB ใน case นี้ ผมก็เชื่อว่า TB คงทำให้เกิด high titer of ANA หรือ specific autoantibody ต่างๆ ได้ แต่ case นี้เป็น TB จริงหรือไม่ และมีอะไรเป็นหลักฐานพิสูจน์ว่าเป็น TB

- ที่ผมแสดงความเห็นว่าไม่ค่อยคิดถึง TB เพราะ 1) คนไข้เริ่มจาก Lt pleural effusion แล้วได้ anti-TB drug ไป 3 สัปดาห์ แล้วมา readmission พบว่ามี progressive left pleural effusion และมี ascites โดยที่ไม่มี pericardial effusion ทำให้ผมคิดว่าการวินิจฉัย TB pleura and TB pericardium ไม่ถูกต้อง (ไม่อย่างนั้นต้องมีคำอธิบายอื่น เช่น เป็น paradoxical worsening จาก immune reconstitution syndrome ที่เกิดตามหลังการรักษา TB หรือไม่???) 2) คนไข้มีช่วงที่มี active urine sediment (RBC>100/hpf) และมี Cr = 1.4 ซึ่งไม่รู้จะอธิบายจากอะไร และก็ได้ high dose steroid ไปในช่วงนั้น 3) มี CH50, C3, C4 ที่ต่ำ ทำให้ดูโดยรวมแล้วยังมีจุดที่ทำให้ไม่สามารถ "ปักใจ" เชื่อว่าเป็น TB หรือมี "ข้อค้าน" ความเป็น TB พอสมควร อีกทั้งคนไข้ก็ได้ steroid เป็นระยะๆ ทำให้อาจจะ modify clinical course ได้อีก

- ผมคงไม่สรุปว่า case นี้เป็นอะไรตอนนี้ ระหว่าง 1. ตั้งสมมติฐานว่าคนไข้เป็น TB และพยายามจะอธิบายว่า immune phenomena ที่เกิดขึ้นทั้งหมดเป็นจาก TB หรือ 2. ถ้าคนไข้ไม่ใช่ TB แล้ว immune phenomena ที่เกิดขึ้นนี้จะเป็นอะไรอย่างอื่นได้อีกบ้าง แต่ถ้าถามความเชื่อส่วนตัว ผมโน้มเอียงไปข้อ 2 เพราะไม่มีอะไรที่บ่งชี้ไปชัดๆ ว่าคนไข้คนนี้จะเป็น TB

อย่างที่อาจารย์วันล่าบอกว่า "หัวใจสำคัญคือ ความช่าง สงสัย นะครับ อย่าศรัทธาในใครหรืออะไรมาก เกินสมควร :-)" ผมไม่รู้ case นี้มาก่อน แต่อ่านจาก protocol แล้ว ผมสงสัยว่า case นี้ไม่ใช่ TB และคิดสงสัยว่า น่าจะเป็นอย่างอื่นมากกว่า สิ่งที่ผมศรัทธามากที่สุดตอนนี้เวลาดูคนไข้ก็คือ natural history และ outcome ของคนไข้ที่ผมดูมากที่สุด "สุดท้ายแล้วถ้าเราติดตามคนไข้ไป คนไข้จะบอกเราเองว่าเป็นอะไร"

หวังว่า CPC ครั้งต่อไปจะมี case ที่น่าสนใจให้มีประเด็นถกเถียงอย่างกว้างขวางเช่นครั้งนี้อีกครับ

[KGB]

ขยายความอย่างที่อาจารย์วันล่าบอกนะครับ ว่าต่อให้แลบมีสเปซิฟิซิตี้หรือเซนส์เพียงรัย ถ้านึกถึงทีบีมากเท่าไร แลบฟอลส์โพสิถีฟของโรคอื่นแม้เพียงน้อยนิด มันก็ยังไม่สามารถทำให้เราตัดทีบีได้นะครับ แต่ถ้านึกถึงทีบีน้อย ไม่มีอะไรจะมายัน เจอแลบที่สเปซิฟิกของโรคอื่น ก็ต้องกลับลำให้ถูกนะครับ
ตามกฎของเบส์ ว่าหลักฐานใหม่ เข้ามาช่วยการตัดสินใจของเรา แต่ก็ขึ้นกับกำลังความเชื่อเดิมด้วย ว่าเป็นอะไรมากกว่ากัน เหมือนที่อาจารย์วันล่าเล่าว่า อาจารย์จักรพันธุ์ ยืนยัน หรือ ที่อาจารย์นภชาญพูดถึง ก็คือเมื่อทีบีมันเจอบ่อย เจอเยอะมากในบ้านเรา และคลินิคัลก็ไม่ได้ค้านอะไรมาก (ยกเว้นที่อาจารย์ยกมานะครับ) จะมีแลบทางอิมมูน (ซึ่งก็ไม่ใช่แลบวินิจฉัยโรคอยู่ดี) ก็ไม่อาจจะทำให้การนึกถึงโรคมันน้อยลง แต่อย่างที่อาจารย์นภชาญว่าไว้อีกว่า แต่ถ้าตามโรค ตามการรักษาไปแล้ว มันไม่ใช่มันไม่ดี คือโพสต์เทสต์ไล้ลี่ฮูดมันต่ำลง ก็ต้องเปลี่ยนกระบวนคิดกันใหม่นะครับ 
โนเมจิกเทสต์ คอนเฟิร์ม